北京
最近《自然·衰老》上有項研究聊了聊，刪掉S6K1蛋白怎么讓肝細胞里跟年齡有關的炎癥變少。S6K1這家伙在細胞通路里管著新陳代謝和衰老，作用挺關鍵的。
研究人員發現，在小鼠身上干掉這個蛋白，肝臟里的炎癥標志物能猛降50%[1]。
慢性炎癥跟衰老還有年齡相關疾病脫不了干系，尤其是在肝臟這塊[2]。研究說，在動物模型里刪掉S6K1能幫著減輕炎癥，還不影響肝功能。
這一發現表明，S6K1跟衰老引發的發炎過程關系很大。
研究人員把S6K1盯緊了，凸顯它以后能當個治療靶點。去掉S6K1后沒出現補償反應，讓它成了應對老年病炎癥問題的一個很有希望的候選。
雖然還需要進一步研究，但這些發現可能帶來新招，把控制炎癥作為健康老齡化的一部分來搞定。
說到底，這項研究強調了理解衰老背后分子機制有多重要。雖然還需要更多研究，但發現S6K1缺失能明顯減少炎癥，這為解決歲數大了帶來的健康問題打開了一條很有希望的新路子。
[1]《自然·衰老》。核糖體S6激酶1通過衰老分泌組調控炎癥衰老
[2]《衰老與疾病》。重新定義衰老及年齡相關疾病中的慢性炎癥：提出“衰老炎癥”概念
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