珠江視界AICU業(yè)務(wù)學(xué)習(xí) | 垂體瘤術(shù)后循環(huán)崩潰——警惕垂體危象！

核心提示：垂體瘤手術(shù)之后，患者有可能會出現(xiàn)循環(huán)衰竭這種嚴重的情況。如果患者合并了感染，那么臨床上可能會從感染的角度去解決問題。但如果只是單純地視之為感染性休克，而忽略了可能存在的急性腎上腺皮質(zhì)功能減退這一更為隱匿的狀況，就有可能得不到理想的治療效果，反而使病情惡化。

典型病例：一個不能被感染完全解釋的休克

患者男性，72歲，因頭痛半月余入院，影像示垂體瘤（約2cm×2cm×1.9cm），術(shù)前檢查提示甲功下降、皮質(zhì)醇分泌低下，已啟動糖皮質(zhì)激素和甲狀腺素替代治療。有高血壓、糖尿病史，控制尚可。

充分術(shù)前準備后，于插管全麻下行神經(jīng)內(nèi)鏡下經(jīng)鼻-蝶竇垂體病損切除術(shù)，手術(shù)順利，歷時2.5小時，出血不足100ml，術(shù)中無尿崩。術(shù)后帶氣管插管轉(zhuǎn)入AICU，初始血流動力學(xué)平穩(wěn)。入AICU后血壓進行性下降，去氧腎上腺素幾乎無效，去甲腎上腺素持續(xù)追加方能勉強維持目標平均動脈壓；同時體溫驟升至40.3℃，皮膚干熱無汗。在補液、應(yīng)用升壓藥并留取血培養(yǎng)的同時，立即靜脈推注氫化可的松100mg，繼以200mg/24h持續(xù)泵入。急查血結(jié)果：C反應(yīng)蛋白、白細胞較術(shù)前顯著升高，降鈣素原達50.83ng/mL；最終的血培養(yǎng)回報肺炎克雷伯桿菌；心功能指標雖有波動，但未達心衰診斷閾值。經(jīng)上述處理，術(shù)后第一日上午循環(huán)趨穩(wěn)，體溫平復(fù)，順利拔管，次日轉(zhuǎn)回普通病房。

診療關(guān)鍵點： 面對明確菌血癥、膿毒癥休克的客觀證據(jù)，臨床上極易將思路局限于積極抗感染與液體復(fù)蘇。但患者感染剛剛發(fā)生，不至于對強效升壓藥和補液擴容效果如此差；患者高熱無汗的狀態(tài)與單純的感染也不相符，并且患者術(shù)前存在皮質(zhì)功能不全這一高危因素，因此必須考慮到垂體危象的可能。果斷加用應(yīng)激劑量糖皮質(zhì)激素后，升壓藥逐漸下調(diào)，體溫逐漸消退，患者病情也趨向了平穩(wěn)。

這則病例給我們的教訓(xùn)是：垂體瘤術(shù)后患者一旦出現(xiàn)循環(huán)崩潰，膿毒癥與垂體危象可以是因果關(guān)系，更可以是并列關(guān)系。糖皮質(zhì)激素的使用可迅速解除血管麻痹狀態(tài)，使血管對兒茶酚胺恢復(fù)敏感，從而逆轉(zhuǎn)休克。

以下圍繞該病例梳理八個臨床問題。

1. 垂體危象的病理生理基礎(chǔ)是什么？

垂體危象的本質(zhì)是繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全在急性應(yīng)激狀態(tài)下的失代償。手術(shù)創(chuàng)傷致腺垂體功能急劇減退，促腎上腺皮質(zhì)激素不足，導(dǎo)致皮質(zhì)醇絕對或相對缺乏，進而引起三方面改變：血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性下降，造成頑固性分布性休克；糖異生受抑，導(dǎo)致低血糖；腎自由水清除能力下降，引起稀釋性低鈉血癥。由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)保持完整，高鉀血癥不常見，這是與原發(fā)腎上腺危象的重要區(qū)別。

2. 感染為什么能誘發(fā)垂體危象？

垂體瘤術(shù)后，若術(shù)前已存在下丘腦－垂體－腎上腺軸功能減退，皮質(zhì)醇儲備已嚴重不足。感染時，機體對皮質(zhì)醇的需求會增至平時的5-10倍，以維持血管張力和控制炎癥反應(yīng)。當功能不全的腎上腺無法滿足這一需求，便出現(xiàn)“供需失衡”——感染是觸發(fā)器，皮質(zhì)醇缺乏是基礎(chǔ)，兩者疊加導(dǎo)致循環(huán)出現(xiàn)災(zāi)難性崩潰。除感染外，脫水、創(chuàng)傷、疼痛、低血糖等也是垂體危象的誘因。一般術(shù)后24—72小時是垂體危象風險最高的時間段。

3. 哪些患者是術(shù)后發(fā)生垂體危象的高危人群？

• 術(shù)前已有明顯的垂體功能減退，特別是HPA軸受損時；
  

• 腫瘤過大或具有侵襲性，手術(shù)切除時易致垂體組織受損；

• 術(shù)中或術(shù)后發(fā)生垂體出血、梗死的患者；

• 術(shù)后合并感染、高熱、脫水、饑餓等應(yīng)激情況時；

• 合并糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺疾病等內(nèi)分泌疾病時，術(shù)后內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)更復(fù)雜，易出現(xiàn)激素失衡，增加垂體危象風險；

• 庫欣病術(shù)后患者；

• 激素替代治療（糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素等）用藥不規(guī)范，未及時補充、過早減量或擅自停藥等；

• 同時存在中樞性甲減的患者，未在皮質(zhì)醇保護下啟動甲狀腺素治療；

• 高齡、營養(yǎng)不良、體質(zhì)虛弱等全身儲備差的患者。

4. 如何在床旁快速識別危象？

當垂體瘤術(shù)后患者出現(xiàn)以下兩個或以上的表現(xiàn)時，需高度懷疑：頑固性低血壓、低血糖、低鈉血癥，加上高熱（無汗）或低體溫，以及意識水平的進行性下降——從淡漠、嗜睡到昏迷。高熱型患者用退熱藥效果差，皮膚干熱。低體溫型更常見于合并嚴重甲減的老年人。與單純感染性休克的一個關(guān)鍵區(qū)別是，危象主導(dǎo)的低血壓對充分液體復(fù)蘇和升壓藥反應(yīng)很差，而補充皮質(zhì)醇后數(shù)小時內(nèi)血壓可出現(xiàn)明顯回升。

5. 垂體危象的診斷需要等待化驗結(jié)果嗎？

絕不可等。該診斷主要依賴臨床判斷和治療反應(yīng)。正確步驟是先抽血備查（皮質(zhì)醇、ACTH、血糖、電解質(zhì)、血培養(yǎng)），隨后立即靜脈推注氫化可的松，抽血與推藥的間隔盡量短，以保留治療前血樣的診斷價值。在嚴重應(yīng)激狀態(tài)下，隨機血皮質(zhì)醇低于15-20μg/dL有參考意義，ACTH不升高支持繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全。低鈉、低血糖、嗜酸性粒細胞不降是輔助線索。給予激素后數(shù)小時內(nèi)循環(huán)和意識狀態(tài)顯著改善，即構(gòu)成診斷的最有力的支持。

6. 垂體危象搶救的首要步驟是什么，怎么選擇升壓藥？

三項措施應(yīng)同步進行，而非分步等待：留取血標本后立即靜脈推注氫化可的松100mg；同時輸注5%葡萄糖生理鹽水糾正容量不足和低血糖；啟動去甲腎上腺素持續(xù)泵注，維持平均動脈壓≥65mmHg。后續(xù)以氫化可的松200mg/24h持續(xù)泵注或50mg每6小時靜脈注射。待循環(huán)穩(wěn)定48小時后開始逐步減量。

升壓藥首選去甲腎上腺素。危象所致休克的本質(zhì)是血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，屬于分布性休克。去甲腎上腺素通過強效激動α受體直接收縮外周血管，是這類休克的一線選擇。外源性皮質(zhì)醇補足后，血管對去甲腎上腺素的反應(yīng)性可迅速恢復(fù)，數(shù)小時內(nèi)升壓藥劑量通常可以顯著下調(diào)。

7. 皮質(zhì)醇與甲狀腺素均缺乏，應(yīng)先補哪一個呢？

應(yīng)優(yōu)先補充糖皮質(zhì)激素。這一順序不能顛倒。外源性甲狀腺素會促進肝臟對皮質(zhì)醇的代謝清除，若在皮質(zhì)醇尚未補足的情況下給予甲狀腺素，可能誘發(fā)或加重危象。正確處理是立即靜脈給予應(yīng)激劑量氫化可的松，待血流動力學(xué)穩(wěn)定、糖皮質(zhì)激素充分替代24～48小時后，再從小劑量左甲狀腺素起始，緩慢加量。

8. 如何有效預(yù)防術(shù)后危象？

術(shù)前已知促腎上腺皮質(zhì)激素－皮質(zhì)醇軸功能受損的患者，術(shù)后應(yīng)即刻給予應(yīng)激劑量糖皮質(zhì)激素覆蓋，常用方案為氫化可的松50mg每6小時靜脈注射，平穩(wěn)48～72小時后逐步減量。圍手術(shù)期如發(fā)生感染、再次手術(shù)等額外應(yīng)激，激素劑量須及時上調(diào)至應(yīng)激水平。補充甲狀腺素前確認皮質(zhì)醇已補足。術(shù)后常規(guī)監(jiān)測血壓、血糖、血鈉和意識狀態(tài)變化，一旦出現(xiàn)難以解釋的波動，及時評估并加強激素覆蓋，而非等待病情明朗再做反應(yīng)。

總結(jié)

垂體瘤術(shù)后循環(huán)崩潰的處理，核心在于優(yōu)先補充皮質(zhì)醇。不等檢驗結(jié)果，不猶豫給藥劑量，第一時間靜脈推注氫化可的松100mg，往往是病情轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵。提前識別高危患者、保證充分的激素覆蓋，是預(yù)防危象最有效的方式。

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