北京
網上推送的問題是：冠狀動脈造影正常就能排除冠心病嗎？
單就冠脈造影來說，造影正常并不能完全排除冠心病。因為有兩種特殊類型的冠心病，冠脈造影可以是正常的，這就是冠狀動脈痙攣綜合征和冠狀動脈微血管病變。
冠心病，全稱叫做“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。這是因為絕大多數、95%到99%以上的冠心病都是冠狀動脈粥樣硬化狹窄所導致的。可是往大里說，凡是因為冠狀動脈有了病變導致心肌缺血的，都可以算是冠心病，那就有很多可以引起冠脈狹窄、阻塞的疾病了。比如血管的炎癥、血栓、冠脈痙攣、或者冠脈畸形，這些疾病若是引起了心肌缺血，也屬于冠心病。不過，和這些情況也不大相同，冠狀動脈痙攣綜合征和冠狀動脈微血管疾病是明確歸于冠心病的特殊類型（冠脈造影正常就可以排除冠心病？還有這兩種特殊類型）。
我們來看兩個病例。
病例1.
78歲的李爺爺，既往臨床診斷了冠心病。有一段時間因為家事心情不好、失眠，多次于凌晨、清晨以及吸煙后出現咽喉部的緊縮感、伴全身大汗，含服硝酸甘油可以緩解，每次發作不超過10分鐘。住院后發作時，心電圖出現下壁導聯的ST段抬高和完全性房室傳導阻滯，治療后恢復正常。冠脈造影時醫生看到冠狀動脈比較細，同時李爺爺也感到胸悶不適，在冠脈內注射硝酸甘油后，冠狀動脈管徑恢復正常，李爺爺的胸悶不適也消失了。全部造影看下來，冠狀動脈沒有明顯的粥樣硬化。術后，醫生給李爺爺吃上了抗動脈痙攣的地爾硫卓，以后沒再發作心絞痛（煩心事日思夜想，終致“變異型心絞痛”發作）。
李爺爺的冠心病，就屬于“冠狀動脈痙攣綜合征”，發作的心絞痛，屬于“變異型心絞痛”，也歸于不穩定型心絞痛。一般來說，冠脈痙攣多發生在有粥樣硬化病變的血管上，可有些患者，冠狀動脈看起來可以完全正常。這樣，如果做冠脈造影時沒有發作冠脈痙攣，圖像就可以是正常的。
由于不發病時冠狀動脈沒有明顯狹窄，所以患者平時活動起來也沒有心肌缺血的表現，卻常常是在靜息狀態下發病，在夜間發病，在寒冷、吸煙、情緒激動等情況下誘發。發病時的心電圖也不是通常缺血時表現的“ST段缺血性壓低”，而是ST段抬高，這是變異性心絞痛特征性的心電圖改變。李爺爺的情況非常符合，正好造影時也冠脈痙攣發作，診斷就明確了。這種冠脈痙攣引起的心絞痛，用抑制血管收縮的鈣拮抗劑如地爾硫卓、氨氯地平等有效，其中地爾硫卓最為常用。李爺爺就是用地爾硫卓控制的。
病例2.
60出頭的張大媽，原有高血壓，近5、6年來時有心慌，檢查發現心臟早搏。最近兩年來，就出現發作性的胸痛了，每次大約半小時，跟體力活動沒有明顯的關系。做心電圖有“ST段壓低”，進一步做了“次極量運動試驗”，結果可疑陽性，可做了冠脈CT造影是正常的，沒有發現病變。
臨床有發作性胸痛，靜息及運動負荷的心電圖有心肌缺血或可疑缺血改變，冠脈造影卻是正常，這就需要查找原因了。醫生給張大媽做了“核素心肌灌注顯像”，在運動負荷下發現心臟左心室的下壁、前間壁、側壁的心尖部以及心尖部本身都有放射性稀疏區，靜息狀態時正常，提示了心肌缺血。
冠脈CTA顯示冠狀動脈正常，核素心肌灌注顯像于運動負荷時出現缺血改變，這就說明冠狀動脈微血管出了問題，有了病變，引起了心肌缺血（【科普】核素心肌灌注顯像，發現冠脈CT看不到的心臟微血管病變）。
我們平時做的冠脈造影，不管是CT還是插管的，看到的冠狀動脈都是在心外膜下大的血管和分支，而那些走行在心肌里的、內徑在0.5mm以下的微小血管是看不到的。可這些微血管的病變、痙攣，同樣可以引起心肌缺血，發作心絞痛。以前搞不清楚時，就診斷“X綜合征”。
這種冠狀動脈微血管病變，女性多見，發病是男性的1.45倍，尤其是絕經后的女性。發作也多是勞力誘發，就是活動、運動、負荷加重時出現，發作的時間長一些，多在10分鐘以上，含服硝酸甘油效果也不那么好。
不過，說冠脈造影正常不等于沒有冠心病，是有前提的。
像李爺爺、張大媽，他們有典型或可疑的心絞痛癥狀，心電圖還有明顯的變化，比如李爺爺發病時心電圖的ST段抬高，張大媽心電圖的ST段壓低以及次極量運動試驗可疑陽性，都提示了心肌缺血，需要明確原因。如果胸痛表現就不像心絞痛，發病時或運動負荷下的心電圖也正常，冠脈造影正常，那是可以排除冠心病的。
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