北京
一款去年剛獲批的脂肪肝藥物，可能藏著抗癌的意外技能。香港大學醫學院團隊最新研究發現，Resmetirom不僅能減少肝臟脂肪和纖維化，還可能阻斷脂肪肝向肝癌的惡化路徑。這項發表在《Hepatology》期刊的研究，為代謝相關脂肪性肝病（MAFLD）患者提供了雙重保護的希望。
肝癌是全球第六大常見癌癥，也是癌癥死亡的第三大原因。隨著肥胖、糖尿病和代謝綜合征的蔓延，由代謝紊亂驅動的脂肪肝和肝癌正成為越來越重要的致病因素。數據顯示，約3%的脂肪肝患者每年會發展為肝癌，亞洲地區負擔尤其沉重——估計有四分之一人口受此影響。
研究團隊由香港大學醫學院病理學系吳愛蓮教授聯合主導。他們構建了一種高度模擬人類脂肪肝疾病和MAFLD的小鼠模型，運用單細胞RNA測序技術，追蹤了數十萬肝臟和腫瘤細胞在不同疾病階段的基因活性變化與細胞信號傳導，覆蓋肝細胞、肝星狀細胞和免疫細胞。
研究鎖定了一個關鍵靶點：Midkine（MDK）基因及其受體。MDK是一種由細胞分泌的蛋白質，一旦與受體結合，就會通過強化肝星狀細胞與正在癌變的肝細胞之間的損傷信號，推動腫瘤形成。在非病毒性、非酒精性肝癌患者中，MDK水平越高，癌癥復發風險越大，無復發生存期越短。
吳愛蓮教授解釋，MDK通過其受體改變了免疫系統的正常功能，削弱了機體對抗腫瘤的能力。它影響巨噬細胞活性，使其從抑癌角色轉向促癌角色；同時導致本應消滅癌細胞的T細胞逐漸喪失功能，最終走向T細胞耗竭。
這一發現也解釋了現有療法的困境。免疫檢查點抑制劑雖可用于晚期肝癌，但在脂肪肝相關肝癌患者中效果較差，其機制此前尚未完全闡明。研究團隊正是針對這一臨床缺口，探索高風險患者的新治療策略。
Resmetirom作為FDA批準的首款MAFLD治療藥物，原本的設計目標僅限于改善肝臟代謝指標。而這項研究表明，它可能通過干預MDK通路，同時實現防癌效果。對于每年數千萬的脂肪肝患者而言，這意味著一粒藥或許能同時解決當下癥狀與未來隱患。
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