【病案現場】從“九死一生”到“重獲新生” ——多學科協作成功救治一例罕見甲狀腺危象合并多器官功能衰竭患者

編者按：這是一封來自患者的感謝信，字字句句都是對生命的渴望與對醫者的感恩；這是一場與死神的較量，分分秒秒都考驗著多學科團隊的默契與擔當。當甲亢危象合并嚴重心源性休克與多器官衰竭，是醫者的堅守與協作，讓生命之光重新點亮。

一次意外摔倒，引發連鎖反應

王阿姨（化名）是一位退休的藝術工作者，長期患有焦慮癥。一個月前，她因髖關節骨折接受了髖關節置換術。術后傷口疼痛、活動減少，她開始感覺心慌、胸悶、睡眠差。王阿姨以為自己的焦慮癥又加重了，除了服用比索洛爾控制心率也沒多想。在一次骨科隨訪時，心電圖提示“房顫伴快室率”，心室率高達134次/分，心超顯示射血分數正常。然而，這些警報并未引起足夠的重視，她并沒有再去專科就診。

真正的危機，發生在一個普通的夜晚。

病情急轉直下，生命危在旦夕

那天晚上，王阿姨在洗澡時突發寒戰，隨后意識逐漸模糊。家人緊急將她送至醫院時，她已經意識淡漠，體溫高達39°c，血壓僅70/50mmhg，心室率飆升至145次/分，心電圖提示房顫伴快室率，肌鈣蛋白明顯升高，伴有轉氨酶明顯上升。急診冠脈造影顯示：冠狀動脈未見嚴重狹窄。而左室造影卻揭示了更嚴重的問題——左室除基底段外收縮活動明顯減弱，射血分數明顯下降。從室壁大面積活動減弱的情況來看，這是應激性心肌病的典型表現。

入院后，患者病情迅速惡化：呼吸急促，血氧明顯降低；心超提示射血分數僅18%，不到正常人的1/3，同時伴有嚴重的左室流出道梗阻。生化檢查則提示她出現了嚴重的肝腎功能衰竭，血常規提示白細胞、c反應蛋白、降鈣素原顯著升高，甲狀腺功能提示tsh明顯降低，ft3、ft4明顯升高……這一系列變化指向了甲狀腺危象合并多器官功能衰竭，她正站在死亡的邊緣！

多學科協作，打響生命保衛戰

面對如此危重的病情，我院迅速啟動多學科協作機制。心血管內科監護室來晏主任成為了這場戰役的“總指揮”。她帶領解元主任醫師、葉梓醫生、季冰醫生等人組成的監護團隊，迅速集結了內分泌代謝科、腎臟內科、消化內科等多個科室的專家，一場與死神的較量就此展開。

患者的心功能極差，肺水腫嚴重，監護室團隊立即對她進行了氣管插管、主動脈內球囊反搏（iabp）來減少心肌耗氧、改善心功能。患者的氧分壓、心率、血壓逐漸穩定，但還是離不開血管活性藥物的維持。從呼吸機參數到血管活性藥，從液體管理到抗凝策略，心內科監護室團隊對每一個細節都反復推敲。患者的心臟功能極度脆弱，任何微小的波動都可能導致不可逆的后果，為了制定更精準的診療策略，來晏主任醫師從搶救當晚到第二天周末都堅守在患者身邊，方便隨時調整。正是這支團隊的高度警惕與精準調控，為后續治療贏得了寶貴的時間窗口。

內分泌代謝科趙家勝主任醫師在接到會診請求后，迅速趕到監護室。他仔細評估患者的甲狀腺功能指標后，敏銳地判斷出，單純藥物治療難以快速控制病情，必須立刻啟動血漿置換。血漿置換可以快速清除過多的甲狀腺激素和炎癥因子，為患者爭取生機。

得知情況后，腎臟內科張昆主任醫師第一時間從家中趕來，為患者進行了超聲引導下的床邊置管，第一時間啟動了血漿置換和血液透析。患者此時雖然有iabp的支持，但是心功能不足以維持腎臟的灌注，尿量持續減少，此時的透析尤為重要。在進行了血漿置換和血液透析后，聯合大劑量的激素、白蛋白、血漿，患者的生命體征逐漸穩定，血壓逐步上升，血管活性藥物的劑量逐漸減少；尿量逐步上升，腎功能改善；體溫也逐漸平穩。

在多學科團隊的共同努力下，奇跡終于發生。第5天，患者心功能明顯改善，成功撤除iabp。第7天，拔除氣管插管，患者自主呼吸平穩，意識清楚，尿量逐漸恢復，肝功能好轉，并逐漸加用抗甲狀腺藥物。到2周時，患者的射血分數恢復至53%，肝功能、腎功能都恢復了正常。雖然消耗嚴重，但王阿姨意識清晰，可以在家人的幫助下坐起，終于在3周時，王阿姨出院了。

在出院后的康復期間，王阿姨口述、家屬代筆，寫下了這封感人至深又充滿詩意的感謝信：

“一場突如其來的重病，將我拖入無邊的黑暗深淵……我仿佛墜入萬丈深淵，在無盡的絕望中掙扎，以為此生再難見天光。

就在我深陷九死一生的絕境……是您，如暖陽般的醫生，帶著一身光芒，義無反顧地來到我身邊，成了我絕境里唯一的救贖。

您以醫者的使命，護我周全，以仁厚的心懷，暖我歲月，用一雙妙手，一顆仁心，硬生生將我從死神手中奪回。”

這封信，字字句句都飽含著對生命的渴望與對醫者的感恩。它不僅是對一個醫者的贊譽，更是對我院多學科團隊協作精神的最高褒獎。正是這種“患者至上、精誠協作”的團隊精神，讓一個“九死一生”的生命得以“重獲新生”。

致敬每一位在危重癥救治一線默默奉獻的醫者。你們是患者生命里最溫暖的光。

圖文｜心血管內科

編輯｜李吉辰

責任編輯｜謝壯麗

上觀號作者：同濟大學附屬同濟醫院