Nat子刊 | 一到春天臉就癢？新研究揭示P 物質與生長抑素能神經元抑制面部瘙癢新機制

春天一到，花粉滿天飛，很多人的臉又開始發癢。

可你有沒有發現一個很奇怪的現象：身上癢的時候，我們會忍不住使勁抓；可臉上一癢，我們大多只是輕輕揉一揉、擦一擦，很少像抓后背那樣用力。為什么同樣是 “癢”，臉和身體的反應會差這么多？

2026年5月2日，美國北卡羅來納州立大學Santosh K. Mishra教授團隊在《Communications Biology》上發表研究《Substance P and somatostatin neurons limit facial itch by recruiting distinct nociceptive circuits in the brainstem》，完整揭示了面部與身體瘙癢行為的區域差異機制。

研究發現，面部（臉頰）與頸背的瘙癢反應存在顯著區域差異，這一差異并非由神經密度導致，而是三叉神經節中P物質（SP）與生長抑素（SST）共表達神經元通過腦干不同痛覺環路，將癢信號轉化為“癢-痛混合信號”，從而抑制抓撓行為。這一機制在人類中同樣保守。

臉上癢和身上癢，小鼠的反應一樣嗎？

團隊系統比較了兩種經典致癢劑組胺（過敏相關瘙癢，如蕁麻疹）和氯喹（非組胺依賴性瘙癢，如瘧疾藥物副作用）在臉頰和頸背誘導的抓撓行為。使用兩種品系小鼠：C57Bl/6J（近交系）和CD-1（遠交系），以排除品系特異性影響。

結果顯示，兩種小鼠臉頰的抓撓次數、總時長都顯著少于頸背，僅抓撓時長無明顯差異；組胺引發的臉頰抓撓 5 分鐘內達峰，頸背則在 15 分鐘，時間規律完全不同。

因此，面部對致癢劑的反應更弱，且癢感出現和消失更快，這一現象在近交系和遠交系小鼠中都穩定存在，證明是跨品系的普遍規律。

臉上癢感弱，是因為臉上感覺神經更少嗎？

團隊構建SST-cre::Ai9熒光示蹤小鼠，標記生長抑素陽性（SST?）神經元，并用PGP9.5標記全部神經纖維。

結果發現，臉頰皮膚的癢覺神經與總神經密度，都顯著高于頸背，三叉神經節里的生長抑素神經元也更多。

因此，面部癢感弱，不是因為神經少，反而是神經更多，徹底排除了外周神經密度是原因的可能，指向中樞神經環路的差異。

面部的“癢信號”是不是在某個環節被轉換成了“痛信號”？

團隊通過系統實驗，鎖定了關鍵分子：P物質（SP）和生長抑素（SST）。

結果顯示，P 物質會抑制臉頰抓撓，缺失后臉頰癢感顯著增強，對頸背無影響；BNP 則促進兩處癢感。組胺受體 HRH1 主導癢、HRH3 主導痛，二者必須協同作用。進一步原位雜交顯示，三叉神經節中生長抑素與 P 物質共表達的神經元比例，遠高于背根神經節，且人類組織也驗證了這一特征。

因此，面部神經元同時攜帶癢和痛兩種信號，容易把癢轉成痛。

面部癢信號進入中樞后，被哪個腦區變成痛信號？

團隊標記c-Fos/EGR1，檢測腦干不同區域的反應。

結果顯示，組胺刺激下三叉神經節釋放更多 P 物質；腦干三叉神經脊束核尾側亞核，存在獨特的 NPR1/TacR1 共表達中間神經元，會把癢信號切換為痛信號。

因此，面部癢信號傳到腦干后，被重新編碼成癢痛混合感覺，所以我們更想擦而不是抓。

全文總結

本研究揭示面部與身體瘙癢的區域差異，源于三叉神經節內 P 物質 / 生長抑素共表達神經元的獨特分子特征，而非外周神經密度；這類神經元通過組胺 HRH1/HRH3 協同作用，激活腦干特異性痛覺環路，將癢信號轉化為癢痛混合信號，且該機制在人類中保守，完整闡明面部瘙癢的神經編碼機制。

小編寄語：

這項研究并沒有停留在 “面部皮膚更薄、更敏感” 這類籠統的說法上，而是從外周感覺神經元（三叉神經節）一直到腦干（Sp5C），完整揭示了一條“癢→痛轉換”的神經通路。臉上癢時我們會下意識克制、不去用力抓，是大腦自帶一套保護機制。在三叉神經節里，SP 與 SST 共表達神經元會和腦干中獨特的痛覺環路配合，主動把強烈的癢信號轉化成刺癢、刺痛感，讓我們本能地揉一揉、擦一擦，而不是狠狠抓撓。

所以下次春天花粉四起、臉上又癢又刺的時候，是你的大腦正在用一套極其精密的方式，默默保護你不傷到自己。

https://doi.org/10.1038/s42003-026-10128-9

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