澳大利亞,新南威爾士州
新研究表明，脫發可能依賴于再生過程中脆弱的細胞平衡，干細胞必須承受壓力激增才能重建頭發。
脫發等疾病的脫發可能歸結為一個分子的臨界點：壓力下的干細胞是否能存活足夠長的時間以重建頭發。
一項新的國際研究已經確定了這一臨界點，其核心是MCL-1蛋白，這是一種為毛囊干細胞起到細胞保護作用的蛋白。當這種保護失效時，細胞會自我毀滅，完全關閉頭發再生。
脫發是一種影響全球近2%患者的自身免疫疾病，會導致頭皮和全身無疤痕性脫發。雖然存在治療方法，但往往沒有針對癥狀的根本原因。一項發表在《自然通訊》上的新研究，更清晰地展示了細胞層面的問題所在。
頭發再生過程中隱藏的脆弱點
毛囊不斷地經歷生長、退縮和休眠。這些毛囊內的干細胞通過覺醒、分裂并形成新毛發來驅動這一過程。但這個激活階段卻是有風險的。
當研究人員從小鼠皮膚細胞中去除MCL-1時，毛囊在生命早期仍正常形成。問題后來才出現。當干細胞試圖激活和再生頭發時，它們會被壓力壓垮，最終死亡。隨著時間推移，這導致了逐漸脫發，最終毛囊本身也被破壞。
在成年小鼠中，這種效應更加明顯。當有意去除毛發以觸發再生時，缺乏MCL-1的毛囊完全無法恢復。重新啟動循環所需的干細胞被迅速清除。
為什么“醒來”可能會殺死干細胞
休眠或不活躍的干細胞在沒有MCL-1的情況下基本未受影響。但一旦他們開啟并開始分裂，就變得極度脆弱。
這是因為激活對細胞的DNA和能量系統施加了巨大壓力。研究人員在早期頭發再生過程中發現了DNA損傷的明顯跡象。作為回應，身體激活了P53，這是一種著名的蛋白質，作為質量控制的檢查點。如果損傷過于嚴重，P53會將細胞推向自我毀滅。
MCL-1似乎可以抵消這一效應。它幫助細胞存活足夠長的時間修復損傷并繼續生長。沒有它，P53驅動的細胞死亡將占主導。
當科學家除了切除MCL-1外，還去除了P53基因后，頭發生長恢復了。這表明毛發再生依賴于生存信號與內置細胞死亡程序之間的微妙平衡。
毛囊內更廣泛的生存網絡
研究還揭示了一個更大的系統在控制這種平衡。一種稱為ERBB的信號通路有助于調控許多細胞過程，已被證明能促進MCL-1的產生。阻斷該通路降低了MCL-1水平，阻止了頭發再生，模擬了基因刪除本身的效果。
與此同時，促進細胞死亡的蛋白質也同樣發揮著重要作用。其中一個叫BAK，充當密鑰執行器。令人驚訝的是，僅僅去除一份巴克基因，即使沒有MCL-1，也足以恢復正常的毛發生長。
對脫發治療意味著什么
目前大多數脫發方法都側重于激素、免疫反應或血液循環。這項研究揭示了不同的問題：干細胞在再生過程中的存活。
通過針對穩定MCL-1或減少應激相關細胞死亡的通路，未來的治療可能在這些細胞最脆弱的時刻保護它們。這些發現也可能解釋了為何某些治療失敗。如果干細胞無法存活活化，頭發就無法再生。
除了脫發，這項工作還有更廣泛的影響。類似的生存機制也存在于依賴干細胞修復的其他組織，甚至在癌癥中，控制細胞存活是主要目標。
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