世界痛風(fēng)日關(guān)注“肥胖與高尿酸” 專家解讀瑪仕度肽創(chuàng)新方案

　　中國網(wǎng)財(cái)經(jīng)4月20日訊 4月20日是世界痛風(fēng)日，我國高尿酸血癥與痛風(fēng)的流行態(tài)勢極為嚴(yán)峻，已成為繼高血壓、高血脂、高血糖“三高”之后的“第四高”。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國高尿酸血癥的總體患病率已高達(dá)13.3% ，痛風(fēng)患病率也呈現(xiàn)逐年上升趨勢，患病人數(shù)已超過1700萬，成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。更值得警惕的是，肥胖與痛風(fēng)的關(guān)系尤為特殊。大量流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，肥胖不僅是高尿酸血癥的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，更是推動(dòng)痛風(fēng)發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)的最強(qiáng)“加速器”之一。

　　在我國，高尿酸血癥和痛風(fēng)正呈現(xiàn)日益嚴(yán)峻的流行態(tài)勢，而肥胖與高尿酸之間的密切關(guān)聯(lián)不容忽視。大量流行病學(xué)研究證實(shí)，肥胖是導(dǎo)致高尿酸血癥和痛風(fēng)的重要危險(xiǎn)因素。

　　專家表示,體重超標(biāo)往往伴隨著胰島素抵抗、內(nèi)臟脂肪堆積、脂肪因子分泌紊亂等一系列代謝異常，這些變化會(huì)從多個(gè)環(huán)節(jié)影響尿酸的代謝。一方面，肥胖狀態(tài)下肝臟合成嘌呤的底物增加，導(dǎo)致尿酸生成增多；另一方面，內(nèi)臟脂肪堆積會(huì)促進(jìn)促炎因子的釋放，抑制腎臟對尿酸的正常排泄。此外，肥胖者常常伴隨高嘌呤飲食模式、飲水不足、運(yùn)動(dòng)缺乏等不良生活習(xí)慣，這些因素共同構(gòu)成了高尿酸血癥的土壤。

　　值得警惕的是，我國肥胖人群合并高尿酸血癥的情況相當(dāng)普遍。臨床研究數(shù)據(jù)顯示，在超重和肥胖人群中，高尿酸血癥的患病率顯著高于正常體重人群。更為棘手的是，肥胖與高尿酸血癥相互促進(jìn)，形成一個(gè)惡性循環(huán)——高尿酸血癥本身也會(huì)進(jìn)一步加重胰島素抵抗和脂肪沉積，使得減重和降尿酸的治療變得更為復(fù)雜。

　　面對肥胖與高尿酸這一對“代謝伴侶”的疊加挑戰(zhàn)，臨床治療亟需創(chuàng)新方案，瑪仕度肽的獨(dú)特優(yōu)勢可以較好滿足這一需求。

　　瑪仕度肽是基于天然胃泌酸調(diào)節(jié)素結(jié)構(gòu)優(yōu)化改造的胰高血糖素(GCG)/胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)雙受體激動(dòng)劑，它通過模擬人體天然的腸促胰素效應(yīng)，增強(qiáng)葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制胰高血糖素釋放，同時(shí)延緩胃排空、降低食欲，從而實(shí)現(xiàn)顯著的減重效果。臨床數(shù)據(jù)顯示，瑪仕度肽可降低體重達(dá)20%，肝臟脂肪含量減少80%，腰圍平均縮減14cm。

　　更為重要的是，減重本身對降低尿酸具有重要的臨床價(jià)值。隨著體重下降，內(nèi)臟脂肪減少，胰島素抵抗得到改善，脂肪因子分泌恢復(fù)正常，肝臟的尿酸合成和腎臟的尿酸排泄能力也隨之趨向正常。

　　在專家看來，GCG/CLP-1雙受體激動(dòng)劑更符合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對代謝性疾病“共病共治”的理念。傳統(tǒng)降尿酸藥物主要作用于尿酸的生成或排泄環(huán)節(jié)，但對肥胖這一根本性的代謝紊亂并無干預(yù)作用。而單純的減重藥物雖然能夠幫助控制體重，卻未必具備直接改善尿酸代謝的藥理作用?，斒硕入膭t巧妙地填補(bǔ)了這一空白——它通過改善整體代謝環(huán)境，從上游阻斷肥胖向高尿酸血癥演進(jìn)的鏈條，同時(shí)實(shí)現(xiàn)體重的持續(xù)下降和尿酸水平的穩(wěn)步改善，堪稱減重與降尿酸領(lǐng)域的“雙優(yōu)解”。

　　高尿酸血癥和痛風(fēng)是全身代謝紊亂的縮影，與肥胖、高血壓、糖尿病、脂肪肝等慢性病同源共病、互為因果。對于廣大超重和肥胖人群，尤其是已經(jīng)存在尿酸升高的人群而言，早期干預(yù)、綜合管理至關(guān)重要。