糖尿病男性“硬不起來”：元兇竟是乳酸堆積！1.4 億糖友必警惕

中國成人糖尿病患者已突破 1.4 億，每10個成年人就有 1位受其困擾。而在男性糖友中，糖尿病誘導的勃起功能障礙（DMED）正成為隱秘的高發問題 —— 患病率高達50%以上，不僅發病年齡更早、癥狀更重，連偉哥這類常用藥也常效果不佳，成了許多家庭的隱形困擾。

此前大家總將其歸咎于糖尿病對血管、神經的損傷，而中南大學湘雅二醫院團隊最新研究[1]，卻揪出了更核心的元兇——陰莖海綿體乳酸異常堆積，還揭開了乳酸超標的病理根源，找到針對性解決方向，給千萬男性糖友帶來了新希望。

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實錘！DMED的真兇：陰莖乳酸超標，越堆越嚴重

研究團隊通過臨床對照 + 動物實驗，雙重證實了乳酸與 DMED 的直接關聯：

60 名 DMED 患者與 60 名健康人對照發現，患者血清乳酸水平顯著更高，且乳酸濃度與ED嚴重程度正相關—— 乳酸最高組的中重度 ED 發生率，幾乎是最低組的 3 倍；

圖：來自文獻1

給糖尿病小鼠觀察，隨病程延長，陰莖海綿體乳酸持續升高，勃起核心指標 “海綿體內壓” 不斷下降；更直接的是，給健康小鼠注射乳酸后，其陰莖平滑肌減少、纖維增多，充血能力大幅下降，直接出現勃起障礙。

簡單說，乳酸就像陰莖里的 “腐蝕劑”，直接破壞負責勃起的關鍵結構，讓它徹底沒法正常“工作”，而這一切的根源，都源于糖尿病本身引發的全身乳酸代謝紊亂。

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乳酸為何賴在陰莖里？關鍵酶FBP1徹底“罷工”了

正常情況下，身體產生的乳酸會通過 “糖異生” 途徑回收利用，而果糖- 1,6 -二磷酸酶1（FBP1）就是這個過程的核心“工人”，專門負責把乳酸 “變廢為寶”。但在糖尿病患者的陰莖海綿體中，這個關鍵酶卻徹底罷工了，原因有二：

• 基因被鎖死，FBP1 沒法 “出生”：糖尿病狀態下，FBP1 的基因啟動子被兩種 “化學鎖” 牢牢鎖住，產量大幅減少 —— 小鼠和人類海綿體組織中，FBP1 含量均比健康人少一半以上。

• 蛋白被改造，FBP1 沒法 “干活”：少量產生的FBP1，會被 ZDHHC13 蛋白加個 “棕櫚酰化小尾巴”，導致結構變形、活性位點被遮，變成“沒力氣的工人”，徹底失去乳酸回收能力。

一減一加，陰莖海綿體的乳酸沒法清除、越堆越多，最終壓垮了勃起功能。

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乳酸如何搞垮勃起？從細胞層面“拆臺”陰莖功能

陰莖能正常勃起，全靠海綿體平滑肌細胞—— 它像陰莖里的 “彈性開關”，放松時血液涌入撐起勃起，收縮時血液流出恢復常態。而乳酸會從 3個方面，徹底摧毀這些關鍵細胞：

• 讓細胞變懶：乳酸會抑制平滑肌細胞的活力和遷移能力，細胞連基本活動都困難，更別說調節血管收縮舒張；

• 讓細胞變性：把原本能靈活舒張收縮的“收縮型” 細胞，逼成只會產生纖維的 “合成型” 細胞，導致陰莖纖維增多、彈性驟降；

• 讓細胞自噬過度：乳酸會激活細胞“自噬機制”，原本的保護作用失控成 “自我吞噬”，導致平滑肌細胞大量減少 —— 沒有足夠 “開關”，陰莖自然沒法充血勃起。

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新希望！給陰莖送“抗造版” FBP1，靶向解決乳酸問題

既然問題根源是 FBP1 罷工，研究團隊想到了巧妙的解決辦法——用脂質納米顆粒（LNP），給陰莖送“突變版FBP1 mRNA”。

這個 “突變版FBP1”有個核心優勢：去掉了易被修飾的位點，不會被加 “小尾巴”，能一直保持活性；而 LNP 就像 “保護殼”，能把 mRNA 安全送到海綿體細胞里，讓細胞自主生產這種 “抗造版 FBP1”。

實驗結果十分振奮：糖尿病小鼠注射后，海綿體 FBP1 活性恢復，乳酸水平下降 30% 以上，勃起功能提升近 50%；0.25mg/kg 就是最優劑量，安全無肝腎毒性，長期注射 4 周也無異常，且在 1 型糖尿病、肥胖型糖尿病小鼠中均有效，適用性極廣。

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到底是什么導致了糖友體內的乳酸失控？

糖尿病患者的糖脂代謝紊亂，是乳酸異常升高的根本原因，無論 1 型糖尿病的胰島素絕對缺乏，還是 2 型糖尿病的胰島素抵抗 + 相對分泌不足，都會打破代謝平衡，最終導致乳酸生成增加、清除減少，形成全身乳酸蓄積，而陰莖海綿體正是受影響的重災區之一。

雪上加霜是，某些糖尿病藥物也會降加重乳酸堆積，糖友需警惕！

這其中最主要的就是二甲雙胍，一款甚至被某些人用來作為抗衰“保健品”的藥物 （不推薦！！！）

二甲雙胍相關乳酸酸中毒（MALA）雖發生率較低，低于10/10萬患者/年，[2]，但一旦發生，死亡率可超過 10%。

在1995年至2012年間，韓國仁荷大學醫院有5558例因糖尿病入院的患者，其中198例患有酸中毒，包括乳酸酸中毒或酮癥酸中毒。在這些患者中，7例為乳酸酸中毒（MALA），所有7例患者都服用過二甲雙呱 [3]。這個比例也基本符合MALA的發病率。

仁荷大學醫院這些患者年齡范圍是57至86歲之間，除1名酗酒者外，其余6名均超過70歲。

考慮到年齡因素，乳酸對勃起的影響可能也沒有那么恐怖。但這里有一個有趣的問題：為什么那個年紀比較輕的酗酒者也會出現乳酸酸中毒？

這是因為酒精攝入也會增加乳酸酸中毒風險！乙醇代謝會消耗煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），而NAD +也是乳酸代謝所必需的輔酶。

所以說，糖尿病人要避免酗酒！

我們還需要了解的是，血乳酸水平正常值為2.5 mmol/L以下，乳酸酸中毒的臨床標準是血乳酸水平≥5mmol/L的患者（且動脈血偏酸，pH<7.35），這兩個數值之間，就是血乳酸偏高的人群。

從湘雅二醫院的研究中我們可以看出來，在60名DMED患者中，雖然整體血乳酸水平偏高，但是只有3人達到酸中毒水平。

因此，在糖人中，即使乳酸還沒達到酸中毒的水平，但可能已經到了影響勃起的水平了。

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糖尿病+ 腫瘤的幕后推手，也可能是高乳酸！

糖尿病可不只是血糖偏高這么簡單，它會大幅提升患腫瘤的風險，還會讓腫瘤發展更快、治療難度翻倍，這背后的關鍵“推手”，可能就是患者體內長期堆積的高乳酸。

乳酸本身就是實體腫瘤的典型特征，腫瘤部位的乳酸一蓄積，首先就會讓免疫細胞“失靈罷工”，就連本應抗癌的巨噬細胞，都會被它直接“策反”[4]，從抗癌“戰士”變成助力腫瘤生長的“內鬼”，狠狠削弱身體的抗癌防線。

浙大團隊發表在《Nature》的最新研究，還揪出了高乳酸的隱藏壞心思！腫瘤微環境里的高濃度L - 乳酸，其實是癌細胞的 “隱形武器”—— 它會激活乳酸傳感器，給先天免疫核心蛋白 cGAS 做特殊修飾，讓這個本該識別腫瘤DNA、拉響抗癌警報的“DNA哨兵”，直接變成拒絕識別 DNA 的 “內鬼”[5]。

這一變化的直接后果，就是腫瘤細胞能輕松躲開身體的免疫監視，順利實現免疫逃逸，再也不用被免疫系統攻擊，就能在體內肆無忌憚地生長發展，“逃出生天”，讓病情變得更難控制。

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日常實操！糖友這樣做，減少乳酸堆積、守護勃起功能

雖然針對FBP1的靶向療法還在研究階段，離實際臨床實踐還路途遙遙，但男性糖友現在就能通過4 個方法，從根源減少乳酸堆積，降低 DMED 發生風險，簡單易執行，核心就是控代謝、穩乳酸、早篩查：

1. 嚴控血糖是根本，從源頭改善代謝

血糖失控是一切問題的起點，把血糖控在正常范圍（空腹4.4~7.0mmol/L，餐后2小時＜10.0mmol/L），才能從根源改善糖脂代謝、保護線粒體功能。

• 遵醫囑吃藥/ 打胰島素，絕不擅自停藥、調量；

• 飲食少精制糖（白米、奶茶、甜點），多吃全谷物（燕麥、糙米）和高纖維食物（蔬菜、菌菇），減少代謝負擔；

• 每周監測3~4 次空腹 + 餐后血糖，根據結果及時調整方案。

2. 用藥遵醫囑，警惕乳酸酸中毒風險

服用二甲雙胍的糖友，切勿自行加量，尤其是合并肝腎功不全、缺氧性疾病的患者，需及時告知醫生，由醫生評估是否調整用藥，避免藥物疊加加重乳酸堆積；若用藥期間出現惡心、嘔吐、乏力、頭暈等癥狀，需立即停藥并就醫，排查乳酸酸中毒。

3. 運動要適度，別讓乳酸驟升添負擔

高強度運動（沖刺跑、大重量健身）會讓身體短時間產生大量乳酸，加重海綿體負擔，建議選中等強度有氧運動：

• 推薦類型：快走、游泳、騎自行車、太極拳，避開“拼盡全力” 的運動；

• 時間要求：每周150 分鐘，每次 30 分鐘，分 5 次完成；

• 關鍵提醒：運動后肌肉酸痛（乳酸堆積信號），及時休息別硬撐，避免乳酸進一步蓄積。

4. 早篩查、早干預，別因害羞拖成難題

男性糖友確診糖尿病后，就該把勃起功能納入監測范圍，早篩查、早干預遠比后期治療容易：

• 每年做1 次 “國際勃起功能指數（IIEF-5）” 評估，得分低于 22 可能存在 ED，及時干預；

• 出現勃起困難別害羞，及時告訴醫生，通過調整降糖方案、改善生活方式，避免問題加重，同時排查乳酸代謝異常情況。

結語

這次研究的意義，不僅在于揪出了 DMED 的 “乳酸元兇”，更在于讓我們看清：糖尿病對男性的影響，遠不止血糖升高這么簡單，其引發的全身代謝紊亂，會悄悄侵蝕身體的各個角落。

而這款靶向乳酸代謝的全新療法，不僅給 DMED 患者帶來了新希望，也為糖尿病并發癥的治療提供了全新思路。對當下的男性糖友來說，不用等新藥，做好科學控糖、規范用藥、適度運動、定期篩查，就能從根源減少乳酸堆積，守護勃起功能，遠離“難言之隱”。

糖尿病不可怕，科學管理代謝，是擁有高質量生活的“硬氣”。

參考文獻：

1.Xiao, M., et al.,Improving erectile function in diabetic male mice by rescuing depalmitoylated FBP1 to reduce cavernosal lactate.Nature Communications, 2026.

2.Stang, M., D.K. Wysowski, and D. Butler-Jones,Incidence of lactic acidosis in metformin users.Diabetes Care, 1999.22(6): p. 925-7.

3.Kim, M.J., et al.,Metformin-associated lactic acidosis: predisposing factors and outcome.Endocrinol Metab (Seoul), 2015.30(1): p. 78-83.

4. Noe, J.T., et al., Lactate supports a metabolic-epigenetic link in macrophage polarization. Science Advances. 7(46): p. eabi8602.

5. Li, H., et al., AARS1 and AARS2 sense l-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases. Nature, 2024. 634(8036): p. 1229-1237.

（作者：張洪濤，筆名“一節生姜”，著有科普讀物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以談最前沿的醫學研究，也可以講最通俗的故事。本文僅作為醫學常識性科普，不作為任何醫療建議。若有不適，請盡快就醫，遵醫囑對癥治療）