急診冠脈搭橋術后突發致命危象，這個誘因極易被忽視

心臟術后血管麻痹性休克是臨床常見并發癥，發生率高達25%，但當常規血管活性藥物效果不佳且合并持續高熱、心動過速時，需警惕罕見但致命的甲狀腺危象。

2026年5月，Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia報道了一例特殊病例：患者因急性心梗行急診冠脈搭橋+二尖瓣成形術，術后出現頑固性血管麻痹，最終確診為甲狀腺危象，且合并急性肝損傷導致標準抗甲狀腺藥物無法使用。

病例

術前情況

患者，女性，53歲，既往有高血壓、高脂血癥、2型糖尿病及甲狀腺功能亢進病史（3個月前外院查TSH<0.005uIU/mL，總T3 396ng/dL，未規律服用甲巰咪唑）。因“胸痛3天，突發呼吸困難”入院。

入院診斷為非ST段抬高型心肌梗死，冠脈造影提示三支嚴重病變，肺毛細血管楔壓24mmHg，左室舒張末壓27mmHg。因持續心絞痛、端坐呼吸，置入主動脈內球囊反搏（IABP）作為外科血運重建的橋接治療，同時啟動坎格瑞洛和肝素輸注。

術中過程

患者入手術室時已出現呼吸窘迫。全麻誘導后，呼吸機回路充滿大量肺水腫分泌物。體外循環前需持續輸注去甲腎上腺素0.1-0.14mcg/kg/min維持MAP>65mmHg，動脈乳酸升至11mmol/L。

術中經食管超聲心動圖（TEE）示左室射血分數（LVEF）45%-50%，中度中心性二尖瓣反流。完成2支冠脈搭橋+二尖瓣環成形術，鈍緣支因血管管徑過細未行血運重建。

關鍵轉折點：脫離體外循環時出現嚴重血管麻痹，心輸出量（CO）>9L/min，體循環血管阻力（SVR）僅500-700dyne·s/cm?。需聯合使用大劑量去甲腎上腺素、血管加壓素、腎上腺素及血管緊張素Ⅱ，經輸血、再次啟動IABP后才成功脫離體外循環。

術后TEE示LVEF 45%-50%，右室功能正常，輕度二尖瓣反流，關胸后轉入心血管重癥監護室（CVICU）。

術后診療經過

術后即刻（POD0）

患者轉入CVICU時血管活性藥物劑量：去甲腎上腺素0.36mcg/kg/min、血管加壓素0.08U/min、腎上腺素0.09mcg/kg/min、血管緊張素Ⅱ60ng/kg/min。MAP維持在65mmHg，但出現竇性心動過速（130次/分）和持續高熱（39℃），物理降溫無效。

FloTrac監測示CO持續升高（>9L/min），符合血管麻痹性休克表現。但鑒別診斷需考慮：膿毒癥、甲狀腺危象、惡性高熱、5-羥色胺綜合征等。

進一步排查：

-無肌肉強直、潮紅、腹瀉，未使用抗精神病藥或5-羥色胺能藥物，排除惡性高熱和5-羥色胺綜合征

-全面留取培養，啟動經驗性頭孢吡肟+萬古霉素治療

-給予應激劑量氫化可的松（100mg q8h）

-追問家屬得知患者未規律服用甲巰咪唑，立即送檢甲狀腺功能

甲狀腺功能結果回報：TSH 0.02mcIU/mL，游離T4 5.92ng/dL，游離T3 5.03pg/mL。Burch-Wartofsky評分75分，高度提示甲狀腺危象。

治療調整與并發癥

內分泌科會診后，短暫重啟甲巰咪唑，但患者很快出現急性肝損傷（AST 270U/L，ALT 119U/L），被迫停藥，改用N-乙酰半胱氨酸保肝治療。

調整抗甲狀腺方案：

1.碘化鉀溶液：10滴q6h（利用沃爾夫-柴科夫效應抑制甲狀腺激素合成）

2.考來烯胺：碘化鉀給藥后2小時服用（阻斷腸道甲狀腺激素重吸收）

3.糖皮質激素：繼續氫化可的松（抑制T4向T3轉化及甲狀腺激素釋放）

患者隨后出現陣發性房顫，心室率140-150次/分。給予地高辛后轉復竇性心律，但血管活性藥物需求增加；停用地高辛，改用小劑量艾司洛爾（10ug/kg/min），成功控制心律失常且未加重低血壓。

術后36小時內共輸注晶體液約15L及間斷血制品，無明顯出血證據，胸腔引流量20-40mL/h。因血小板降至14×10?/L，暫緩血漿置換治療。

后續轉歸

-POD2：血管活性藥物劑量顯著下降，但甲狀腺激素水平仍高，持續發熱

-POD3：嘗試將IABP從1:1減至1:2失敗，混合靜脈血氧飽和度（SvO?）從63%降至49%，啟動多巴酚丁胺支持，后因心律失常改為米力農

-POD5：轉氨酶及高膽紅素血癥開始改善；因嚴重全身水腫、利尿劑抵抗，啟動連續性腎臟替代治療（CRRT）；同日甲狀腺功能恢復正常，成功撤離IABP，拔除氣管插管

-POD20：患者出現甲狀腺功能減退，停用甲巰咪唑，啟動左甲狀腺素替代治療；因持續交界性心律（40次/分），植入永久起搏器

-患者最終康復出院，門診隨訪

麻案精析的評述

甲狀腺危象是甲狀腺毒癥的極端表現，死亡率高達10%-30%，但心臟術后發生極為罕見，目前全球僅報道4例。本病例是首例急診冠脈搭橋術后同時發生甲狀腺危象和血管麻痹性休克，且合并急性肝損傷的報道。

兩者的血流動力學表現高度重疊：均表現為高心輸出量、低外周阻力、心動過速和低血壓，這使得早期診斷極為困難。但甲狀腺危象患者通常伴有無法解釋的持續高熱，且對常規血管活性藥物反應不佳，這是重要的鑒別點。

本病例中，甲狀腺危象的誘因可能是：

-心臟導管檢查時的碘負荷

-心臟手術及休克的應激反應

本病例中出現了Fick法與FloTrac法心輸出量測定的顯著差異（Fick法9L/min vs FloTrac法7L/min）。這是因為：

-高代謝狀態下，組織氧耗增加，Fick法可能高估心輸出量

-脈搏輪廓法在血管麻痹、外周血管張力顯著降低時準確性下降

臨床決策時不能單純依賴監測數值，需結合乳酸、SvO?、尿量等終末器官灌注指標綜合判斷。本病例中，盡管IABP減負荷時SvO?下降，但乳酸穩定在1-2mmol/L，提示終末器官灌注充足，最終成功撤離IABP。

急性肝損傷是甲狀腺危象的嚴重并發癥，可由充血性肝病、高代謝導致的肝缺血或藥物毒性引起。此時硫脲類藥物（甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶）因肝毒性風險禁用，需采用替代治療方案：

對于難治性病例，血漿置換可有效清除循環中甲狀腺激素，但本病例因嚴重血小板減少未能實施。甲狀腺切除術是最后的挽救性措施，但風險極高。

本病例的經驗教訓：

1.術前評估需重視甲狀腺功能：對于有甲亢病史的患者，術前應盡可能將甲狀腺功能控制正常；急診手術患者需警惕術后甲狀腺危象的發生

2.拓寬鑒別診斷思路：心臟術后血管麻痹患者，若合并持續高熱、心動過速且對常規治療反應不佳，應立即排查甲狀腺功能

3.多學科協作至關重要：麻醉科、心臟外科、內分泌科、腎內科等多學科團隊的緊密配合，是處理此類復雜病例的關鍵

4.警惕治療相關并發癥：抗甲狀腺治療可能導致甲狀腺功能減退，需密切監測并及時調整藥物；長期心動過緩可能需要永久起搏器治療

總之，甲狀腺危象是心臟術后罕見但致命的并發癥，可表現為非典型的血管麻痹性休克，極易漏診。對于心臟術后不明原因的高心排低阻伴持續高熱的患者，應常規排查甲狀腺功能。合并急性肝損傷時，碘化鉀、考來烯胺和糖皮質激素的聯合方案是安全有效的替代治療。早期診斷和多學科協作是改善患者預后的關鍵。

原始文獻：

Rachiele J, Aljure O. The Storm Behind the Shock: Thyroid Storm Presenting With Postcardiotomy Vasoplegia. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2026:S1053-0770(26)00299-5. doi: 10.1053/j.jvca.2026.04.008.