Phytother Res (2區，IF=6.3) I 從植物到臨床：Chamaecrista nomame與木犀草素的革命性哮喘治療！(李沃彬-韓國科...

2026年4月22日，韓國科學技術院（KIST）李沃彬團隊聯合延世大學生物科學與技術學院姜圣勛團隊等在Phytotherapy Research（中科院2區，IF=6.3）在線發表題為“Anti-allergic potential of Chamaecrista nomame and its compound luteolin for novel asthma therapy”的研究論文。

該研究深入探討了山扁豆（Chamaecrista nomame, CN）提取物及其活性成分木犀草素在過敏性哮喘中的治療潛力。通過活性追蹤分離方法，研究團隊從CN提取物中鑒定出多個活性化合物，特別是木犀草素，它在體內外實驗中展現出了顯著的抗過敏作用。實驗結果表明，CN和木犀草素通過抑制肥大細胞脫顆粒、減輕氣道炎癥及免疫細胞浸潤，為哮喘治療提供了新的思路，尤其是在免疫細胞信號通路調節方面的作用，顯示出其作為天然藥物的潛力。研究不僅為抗過敏藥物的開發提供了新靶點，也為傳統藥用植物的現代化治療應用提供了重要依據。

該論文的發表標志著對過敏性疾病治療新策略的探索，木犀草素及其植物來源化合物在哮喘和其他免疫相關疾病中的應用前景愈加明朗。

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【摘要】

哮喘是一種由免疫反應失調和肥大細胞活化驅動的慢性炎癥性疾病。雖然糖皮質激素仍是主要治療手段，但長期使用可能帶來不良反應，因此有必要尋找更安全的替代治療方案。本研究旨在評價 Chamaecrista nomame（CN）提取物及其活性成分木犀草素在過敏性哮喘中的治療潛力及其作用機制。研究通過活性追蹤分離方法，從 CN 提取物中鑒定活性化合物；采用卵清蛋白誘導的小鼠哮喘模型評價 CN 的體內療效；并對骨髓來源肥大細胞進行轉錄組分析，以闡明木犀草素調控的分子通路。此外，本研究還利用屋塵螨刺激的人外周血單個核細胞開展細胞因子釋放實驗。結果顯示，CN 提取物可顯著抑制肥大細胞脫顆粒和炎癥介質釋放，表現出較強的抗過敏作用。木犀草素被鑒定為主要活性成分，能夠調節肥大細胞中 FcεRI 介導的信號通路。在小鼠哮喘模型中，CN 明顯減輕氣道炎癥、黏液過度分泌和免疫細胞浸潤，其效果與糖皮質激素相當。轉錄組數據表明，木犀草素通過下調 NF-κB 和 MAPK 信號通路抑制促炎細胞因子產生。此外，CN 和木犀草素均可顯著抑制屋塵螨刺激的人外周血單個核細胞釋放細胞因子，提示其具有一定臨床相關性。上述結果表明，CN 和木犀草素有望作為治療過敏性哮喘的天然治療候選物，為傳統治療提供潛在替代方案。

01

研究背景及科學問題

哮喘是一種呼吸道慢性炎癥性疾病，主要表現為喘息、咳嗽、胸悶和氣短等影響生活質量的癥狀。它是重要的公共衛生問題，全球受影響人群數量龐大，且患病率仍在上升。哮喘的發病機制涉及遺傳因素與環境因素之間的復雜相互作用，可導致氣道炎癥、黏液過度分泌和氣道重塑。從組織學角度看，哮喘表現為黏膜下層增厚、上皮細胞脫落，以及嗜酸性粒細胞、中性粒細胞和 T 細胞等免疫細胞在支氣管周圍區域浸潤增加。這種免疫細胞浸潤會進一步加重氣道和肺部炎癥，增強氣道高反應性，并加劇哮喘嚴重程度。

在參與哮喘發生發展的多種細胞類型中，肥大細胞在啟動和維持炎癥反應方面發揮關鍵作用。肥大細胞廣泛分布于全身，包括呼吸道組織，并容易受到多種刺激因素激活，其中包括反復暴露于過敏原。肥大細胞被激活后，其表面的 FcεRI 會發生 IgE 介導的聚集，從而迅速通過脫顆粒釋放炎癥介質。FcεRI 聚集后，肥大細胞會釋放多種預先形成或新合成的介質，包括組胺、白三烯、前列腺素和細胞因子。這些介質會引起支氣管收縮、黏液分泌增加和炎癥反應，共同導致過敏和哮喘的典型癥狀。

目前，哮喘治療主要依賴支氣管擴張劑和吸入性糖皮質激素，前者用于改善氣流受限，后者用于減輕炎癥。然而，長期使用糖皮質激素可能造成生長抑制、骨質疏松和腎上腺抑制等不良反應，許多患者仍然存在癥狀控制不足的問題。此外，相當一部分重癥哮喘患者對常規治療反應不佳，這進一步說明有必要開發安全性和療效更理想的替代治療方案。

在這一背景下，天然產物，尤其是具有傳統應用歷史的藥用植物，正逐漸受到關注，被認為可能成為潛在的抗哮喘藥物。Chamaecrista nomame（CN）（Siebold）H. Ohashi 屬于豆科植物，傳統上在亞洲醫學中用于抗肥胖、抗氧化和抗炎，其作用被認為與槲皮苷、原兒茶酸和阿魏酸等植物化學成分有關。然而，CN 的特定免疫調節作用，尤其是其對哮喘中肥大細胞介導的過敏反應的調控作用，目前仍缺乏充分研究。

本研究旨在尋找具有抗過敏特性的植物來源新化合物，用于哮喘治療。我們對 302 種植物提取物進行了系統篩選，發現 CN 乙醇提取物具有較強的抗脫顆粒活性，因此將其確定為有前景的候選物。在卵清蛋白誘導的小鼠過敏性哮喘模型中，CN 顯著抑制了過敏反應。我們進一步研究了 CN 中關鍵成分木犀草素在肥大細胞中的機制作用，證明其能夠調節過敏反應相關的關鍵信號通路。最后，我們在屋塵螨提取物刺激的人外周血單個核細胞中驗證了 CN 和木犀草素的抗過敏作用。上述結果提示，CN 和木犀草素作為新型天然來源藥物，在治療過敏性哮喘方面具有潛在應用價值。

02

重要發現及亮點

3.1 CN 提取物在體外強效抑制肥大細胞脫顆粒和炎癥介質釋放

為篩選可用于治療過敏性哮喘的潛在植物提取物，我們對 302 種植物提取物進行了體外系統篩選，以評價其抑制脫顆粒的能力。這些提取物來自韓國本土植物的乙醇提取物，研究檢測其在 RBL-2H3 嗜堿性粒細胞系中，經 DNP-IgE/DNP-BSA 處理后抑制 β-己糖胺苷酶釋放的能力。β-己糖胺苷酶釋放是脫顆粒的標志。結果顯示，13 種提取物對 β-己糖胺苷酶活性具有顯著抑制作用，抑制水平超過 50% 閾值。值得注意的是，CN 的地上部分和根部提取物均表現出抑制作用。基于這些結果，我們進一步對 CN 開展深入研究。

在最高 100 μg/mL 劑量下，CN 對 RBL-2H3 細胞未表現出明顯細胞毒性。隨后，我們評價了 CN 總乙醇提取物及其正己烷組分、乙酸乙酯組分的抗脫顆粒活性。結果顯示，三種組分均顯著抑制 β-己糖胺苷酶釋放，提示 CN 的抗過敏作用可能由多種活性成分共同參與。此外，我們還檢測了不同乙醇濃度制備的 CN 提取物，乙醇濃度范圍為 0% 至 95%。結果顯示，50%、70% 和 95% 乙醇提取物能夠有效抑制脫顆粒。

為進一步評價 CN 的抗過敏特性，我們檢測了其對哮喘發病相關關鍵炎癥介質釋放的影響。RBL-2H3 細胞可模擬肥大細胞和嗜堿性粒細胞活性，在 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激下發生脫顆粒并釋放細胞因子。DNP-IgE/DNP-BSA 處理后，組胺、TNF-α、IL-4 和 PGE2 水平均明顯升高。然而，CN 以劑量依賴方式顯著抑制了這些介質的釋放。總體而言，這些結果表明，CN 提取物可在體外強效抑制肥大細胞脫顆粒和多種炎癥介質釋放，支持其作為過敏性哮喘潛在治療藥物的可能性。

圖 1｜CN 提取物抑制 RBL-2H3 肥大細胞中 IgE 介導的脫顆粒和炎癥介質釋放。
（A）對 302 種天然產物提取物進行篩選，評價其在 IgE 致敏、抗原刺激的 RBL-2H3 細胞中抑制 β-己糖胺苷酶釋放的能力。每個點代表一種在固定濃度下測試的提取物。紅線表示 β-己糖胺苷酶活性的平均值，藍色虛線表示 2-sigma 閾值。CN 的地上部分和根部提取物被標記為顯著抑制劑。
（B–F）CN 對 RBL-2H3 細胞中介質釋放的劑量依賴性影響。細胞先用抗 DNP-IgE 致敏，隨后分別用 20 μg/mL CN（CN20）或 40 μg/mL CN（CN40）處理 1 小時，再用 DNP-BSA 挑戰。
（B）DNP-BSA 刺激后檢測 β-己糖胺苷酶活性。
（C）采用 ELISA 定量檢測組胺水平。
（D–F）采用 ELISA 檢測促炎細胞因子 TNF-α、IL-4 和 PGE2 水平。
數據以均值 ± SEM 表示。*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，與 Vehicle 組相比；# < 0.01，## < 0.001，與 Control 組相比。

3.2 CN 在 OVA 誘導的哮喘模型中減輕氣道炎癥并調節免疫細胞浸潤

為驗證 CN 在體外表現出的抗過敏作用，我們采用 OVA 誘導的小鼠哮喘模型評價其療效。小鼠致敏和 OVA 挑戰共持續 28 天，在此期間，CN 以 10、50 和 100 mg/kg 不同劑量連續口服給藥 14 天，并以 2.5 mg/kg 地塞米松作為陽性對照。采用 H&E 染色對肺組織進行組織病理學評價，結果顯示 OVA 組出現嚴重的支氣管周圍和血管周圍炎癥細胞浸潤。PAS 染色進一步顯示，OVA 組存在明顯的黏液過度分泌。然而，CN 處理顯著減少了炎癥細胞浸潤，并明顯抑制黏液過度分泌，其效果與地塞米松相當。此外，甲苯胺藍染色顯示，OVA 挑戰組肥大細胞數量明顯增加，而 CN 處理顯著減少了氣道組織中的肥大細胞浸潤和脫顆粒。這些結果為 CN 減輕過敏性氣道炎癥提供了直接的體內證據，其作用至少部分通過抑制肥大細胞活化實現。

圖 2｜OVA 誘導哮喘模型中 CN 處理后的肺組織組織學分析及 BALF 免疫細胞浸潤情況。
（A）各處理組肺組織切片代表性圖像，分別采用 H&E 染色、PAS 染色和甲苯胺藍染色，放大倍數為 ×200。實驗分組包括對照組（CON）、OVA 挑戰組（OVA）、OVA 挑戰后地塞米松處理組（DEX，2.5 mg/kg），以及 OVA 挑戰后 CN 處理組（CN10、CN50、CN100，分別為 10、50 和 100 mg/kg）。
（B）H&E 染色切片中每個視野內嗜酸性粒細胞數量的定量分析。
（C）PAS 陽性區域的定量分析。
（D）肺組織中肥大細胞浸潤的定量分析。
（E、F）分析 BALF 中免疫細胞的百分比和絕對數量。
（G）評價 BALF 中中性粒細胞的百分比和絕對數量。
（H）評價 BALF 中間質巨噬細胞的百分比和絕對數量。
數據以均值 ± SEM 表示，每組 n = 6。## < 0.001，與 Control 組相比；**p < 0.01，***p < 0.001，與 OVA 組相比。

為進一步研究 CN 對過敏性炎癥的影響，我們分析了支氣管肺泡灌洗液中的細胞組成。比較結果顯示，與對照組相比，OVA 組 BALF 中總炎癥細胞、多形核細胞和淋巴細胞數量均顯著升高。然而，與 OVA 組相比，CN 給藥顯著降低了 BALF 中炎癥細胞數量，尤其是多形核細胞數量。進一步分析 BALF 中不同炎癥細胞類型發現，50 mg/kg CN 處理可降低中性粒細胞的比例和數量。值得注意的是，CN 還減少了肺泡巨噬細胞和間質巨噬細胞數量，但對樹突狀細胞或 B 細胞無顯著影響。此外，CN 顯著降低了 BALF 中 T 細胞數量。這些結果提示，CN 具有較廣泛的減輕哮喘小鼠炎癥細胞浸潤的能力，并對中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、間質巨噬細胞和 T 細胞產生明顯影響。

在過敏性哮喘中，Th2 細胞活化與炎癥反應密切相關。Th2 相關細胞因子在嗜酸性粒細胞活化和 B 細胞產生 IgE 過程中發揮重要作用。比較研究顯示，與對照組相比，OVA 致敏和挑戰后，OVA 特異性 IgE 以及 IL-4、TNF-α、IL-2、IL-10 和 BCMA 的產生均顯著增加。然而，CN 給藥有效抑制了這些細胞因子的升高，其結果與地塞米松處理組相當。這些發現提示，CN 可能通過調節 Th2 細胞反應并減少 OVA 特異性 IgE 產生，從而緩解過敏性氣道炎癥。

圖 3｜CN 處理后，哮喘小鼠炎癥細胞因子和 OVA 特異性免疫球蛋白水平降低。
采用 ELISA 檢測不同處理組血清中以下指標水平：
（A）OVA 特異性 IgE；
（B）IL-4；
（C）TNF-α；
（D）IL-2；
（E）IL-10；
（F）BCMA。
數據以均值 ± SEM 表示。 < 0.05，## < 0.001，與 Control 組相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，與 OVA 組相比。

3.3 CN 的活性追蹤分離鑒定出木犀草素是肥大細胞活化的強效抑制劑

為鑒定負責 CN 抗過敏作用的活性成分，我們采用活性追蹤分離方法。CN 的粗乙酸乙酯組分經柱色譜分離后，共分離并鑒定出 17 種化合物：chrysophanol（1）、emodin（2）、drimiopsin H（3）、altechromone A（4）、ethyl caffeate（5）、p-coumaric acid（6）、isorhapontigenin（7）、resveratrol（8）、eriodictyol（9）、luteolin（10）、catechin（11）、apigenin（12）、(2S)-3′,4′,7-trihydroxyflavan-(4β?8)-catechin（13）、(2S)-4′,7-dihydroxyflavan-(4β?8)-catechin（14）、isoquercitrin（15）、(2S)-3′,4′,7-trihydroxyflavan-(4α?8)-catechin（16）和 (2S)-4′,7-dihydroxyflavan-(4α?8)-catechin（17）。采用二極管陣列檢測器的 HPLC 分析在 280 nm 下分別于 15.72、24.43、25.48、36.52、43.36 和 45.06 min 處檢測到相應化合物峰。這些化合物的鑒定基于提取物中未知峰的保留時間和吸收光譜與已分離化合物數據的比較。

隨后，我們評價了每種分離化合物對 CN 總體抗過敏活性的貢獻，方法是在 RBL-2H3 細胞中檢測其抑制 IgE 介導的肥大細胞活化能力。我們測定了脫顆粒、組胺釋放，以及 TNF-α、IL-4 和 PGE2 的產生。結果顯示，C2（emodin）、C9（eriodictyol）、C10（luteolin）、C11（catechin）和 C12（apigenin）在五項檢測中均表現出顯著抑制作用，其中木犀草素的效果最為突出。鑒于其顯著療效，木犀草素被選定用于后續研究，以進一步闡明其抑制過敏性哮喘的作用機制。

圖 4｜CN 提取物的 HPLC-DAD 分析及分離化合物對 RBL-2H3 肥大細胞 IgE 介導活化的影響。
（A）編號峰對應從 CN 中分離得到的具體化合物，并展示從 CN 中分離出的 17 種化合物的化學結構。
（B–F）分離化合物 1–17 對 RBL-2H3 肥大細胞中 IgE 介導反應的影響。細胞先用抗 DNP-IgE 致敏，隨后用 17 種分離化合物分別以 40 μM 處理 1 小時，再用 DNP-BSA 挑戰。檢測指標包括：
（B）β-己糖胺苷酶釋放；
（C）組胺釋放；
（D）TNF-α 產生；
（E）IL-4 產生；
（F）PGE2 產生。
C1：chrysophanol；C2：emodin；C3：drimiopsin H；C4：altechromone A；C5：ethyl caffeate；C6：p-coumaric acid；C7：isorhapontigenin；C8：resveratrol；C9：eriodictyol；C10：luteolin；C11：catechin；C12：apigenin；C13 和 C16：兩種 trihydroxyflavan-catechin 類二聚體；C14：一種 dihydroxyflavan-catechin 類二聚體；C15：isoquercitrin；C17：另一種 dihydroxyflavan-catechin 類二聚體。
數據以均值 ± SEM 表示。# < 0.01，## < 0.001，與 Control 組相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，與 IgE 組相比。

3.4 木犀草素抑制骨髓來源肥大細胞脫顆粒并減少 Th2 細胞因子產生

為確定木犀草素對肥大細胞活化的調節作用，我們系統考察了其對小鼠肥大細胞顆粒釋放和 Th2 相關細胞因子產生的影響。研究采用經典的骨髓體外分化方法制備肥大細胞。我們使用富含 IL-3 的培養基培養 BMMCs 至少 4 周，最終獲得高純度的 c-kit+FcεRI+ 細胞群。當細胞暴露于 IgE-抗原復合物后，木犀草素能夠有效阻止 β-己糖胺苷酶釋放，表明其具有抑制肥大細胞脫顆粒的能力。鑒于 IL-4 和 IL-13 等 Th2 細胞因子在驅動過敏性炎癥中具有關鍵作用，并與肥大細胞活化密切相關，我們進一步檢測了木犀草素對細胞因子產生的影響。結果顯示，木犀草素顯著降低了 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激的 BMMCs 中 IL-4 和 IL-13 的釋放，說明其能夠抑制肥大細胞介導的過敏反應。這些結果為木犀草素的抗過敏特性提供了機制解釋，并提示其靶向肥大細胞活化的能力可能參與了 CN 提取物在體內觀察到的治療作用。

3.5 木犀草素調節 BMMCs 轉錄組并抑制關鍵炎癥信號通路

肥大細胞主要是組織駐留性粒細胞，在過敏反應中發揮重要作用。為進一步闡明木犀草素對 BMMCs 產生作用的分子機制，我們對經 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激并接受或未接受木犀草素處理的細胞進行了 RNA 測序。主成分分析顯示，不同處理組形成明顯聚類，說明處理方式引起了顯著的轉錄組改變。差異基因表達分析發現，木犀草素處理后共有 3374 個差異表達基因，其中 2081 個基因明顯下調，提示木犀草素的主要作用之一是抑制基因表達。火山圖進一步顯示，木犀草素處理顯著影響了多個基因，其中許多下調基因與炎癥過程相關。后續的 Gene Ontology 和 KEGG 通路富集分析顯示，木犀草素顯著調節多個生物過程，其中下調基因明顯富集于 NF-κB、MAPK 和 TNF 等關鍵炎癥信號通路。差異表達基因熱圖進一步支持這一結果，顯示這些通路內相關基因明顯下調。重要的是，細胞活力實驗確認，本實驗所用濃度的木犀草素不會導致 BMMCs 細胞毒性，說明觀察到的轉錄組變化反映的是調控作用，而非細胞應激的繼發反應。這些結果表明，木犀草素可深刻改變活化肥大細胞的轉錄組，尤其是抑制與 NF-κB、MAPK 和 TNF 等關鍵炎癥信號通路相關的基因表達。

圖 5｜轉錄組分析揭示 CN 來源木犀草素對 BMMCs 細胞內信號通路的調控作用。
（A）骨髓來源肥大細胞 RNA 測序數據的主成分分析。每個點代表一個樣本，并按處理組著色：Control 組、BSA 組和 BSA + luteolin 組。PCA 圖顯示不同處理組樣本形成明顯聚類，提示基因表達發生顯著變化。
（B）Venn 圖展示 DNP-BSA 刺激的 BMMCs 與 DNP-BSA 刺激后木犀草素處理的 BMMCs 中差異表達基因數量。差異表達基因篩選標準為調整后 p < 0.05。
（C）火山圖展示木犀草素處理的 DNP-BSA 刺激 BMMCs 與 Vehicle 處理細胞之間的差異基因表達。橫軸表示基因表達的 log2 倍數變化，縱軸表示 ?log10 調整后 p 值。每個點代表一個基因。顯著上調基因顯示為紅色，顯著下調基因顯示為藍色，圖中標注了正文中提及的關鍵基因。
（D、E）木犀草素處理 BMMCs 中上調和下調差異表達基因的 Gene Ontology 和 KEGG 通路富集分析。圖中顯示最顯著富集的生物過程和 KEGG 通路，并按調整后 p 值排序。柱狀圖展示每個術語相關的基因數量和富集因子。
（F）熱圖顯示 NF-κB、MAPK 和 TNF 信號通路中所選基因的標準化表達水平。每一行代表一個基因，每一列代表一個樣本。顏色表示各基因的相對表達水平，紅色表示較高表達，藍色表示較低表達。

3.6 木犀草素抑制 BMMCs 中 NF-κB 和 MAPK 信號通路

為驗證轉錄組分析結果，并進一步闡明木犀草素抗過敏作用的分子機制，我們檢測了其對肥大細胞活化相關關鍵信號通路的影響。對 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激的 BMMCs 裂解物進行免疫印跡分析后發現，木犀草素顯著降低了 p65、p38、ERK 和 JNK 的磷酸化水平，提示其可抑制 NF-κB 和 MAPK 信號通路。為進一步支持這一發現，我們檢測了木犀草素對 NF-κB 和 MAPK 信號通路相關關鍵細胞因子產生的影響。qRT-PCR 分析顯示，木犀草素處理顯著下調了活化 BMMCs 中 Tnf-α、IL-1β 和 Ptgs2 的表達。此外，ELISA 檢測結果顯示，木犀草素顯著抑制 DNP-BSA 刺激的 BMMCs 分泌 IL-6、TNF-α 和 MCP-1。總體而言，這些結果有力證明，木犀草素至少部分通過抑制 NF-κB 和 MAPK 信號通路來抑制肥大細胞活化，從而降低促炎細胞因子的表達和分泌。

3.7 CN 和木犀草素抑制屋塵螨刺激的人 PBMCs 中炎癥細胞因子的產生

為進一步在臨床相關背景下驗證 CN 和木犀草素的治療潛力，我們研究了其對屋塵螨提取物刺激的人外周血單個核細胞中細胞因子產生的影響。屋塵螨是常見的哮喘過敏原。研究從 13 名年齡為 19 至 79 歲的人類供體中分離 PBMCs，并在有或無 CN、木犀草素的條件下使用屋塵螨刺激。與未刺激細胞相比，屋塵螨刺激顯著增加了促炎細胞因子 IL-6、TNF-α 以及 IL-10 的產生。CN 和木犀草素均以劑量依賴方式顯著抑制屋塵螨誘導的 IL-6、TNF-α 和 IL-10 產生。對關鍵炎癥細胞因子，尤其是 IL-6 和 TNF-α 的顯著抑制，支持了二者在過敏性氣道疾病中的治療潛力。此外，IL-10 的下降提示 CN 和木犀草素可能調節整體炎癥反應。上述結果表明，CN 和木犀草素能夠有效調節人免疫細胞在接觸臨床相關過敏原后的炎癥反應。

圖 6｜木犀草素抑制活化 BMMCs 中 NF-κB 和 MAPK 信號通路，并抑制屋塵螨刺激的人 PBMCs 中細胞因子產生。
（A、B）BMMCs 先用抗 DNP-IgE 致敏，隨后用木犀草素處理 1 小時，再用 DNP-BSA 干預。（A）免疫印跡分析顯示不同時間點，即 5、10 和 15 分鐘時 p65、p38、Erk 和 Jnk 的磷酸化水平。（B）對磷酸化 p65、磷酸化 p38、磷酸化 Erk 和磷酸化 Jnk 的相對條帶強度進行定量，并以總蛋白水平進行歸一化。（C–E）木犀草素對活化 BMMCs 中促炎細胞因子和趨化因子產生的影響。細胞按照（A）中的方法進行致敏和預處理，并用 DNP-BSA 刺激 6 小時。采用 ELISA 檢測細胞培養上清中以下指標水平：（C）IL-6；（D）TNF-α；（E）MCP-1。（F–H）CN 提取物和木犀草素對屋塵螨刺激的人 PBMCs 中細胞因子產生的影響。從人類供體中分離 PBMCs，并在有或無 CN 提取物、木犀草素的條件下用屋塵螨刺激 24 小時。CN 濃度為 10 或 50 μg/mL，木犀草素濃度為 10 或 20 μM。采用多重 ELISA 檢測細胞培養上清中以下指標水平：（F）IL-6；（G）TNF-α；（H）IL-10。數據以均值 ± SEM 表示。## < 0.001，與 Control 組相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，與 Vehicle 組相比。

【Citation】:Kang, T. K., Kim, M., Le, T. T., Park, G., Jung, Y., Jeong, H., Yoo, Y., Lee, W. B., & Jung, S. H. (2026). Anti-allergic potential of Chamaecrista nomame and its compound luteolin for novel asthma therapy.Phytotherapy Research, 0, 1–12.

【貢獻】★★★★★

綜上，CN 和木犀草素能夠通過抑制肥大細胞活化并調節關鍵炎癥信號通路，減輕過敏性炎癥。二者具有多成分、多層級調控特征，提示其可能作為過敏性氣道疾病的輔助干預手段。未來仍需開展進一步的體內研究、機制研究和轉化研究，以明確其治療參數和臨床適用性。

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