為什么心臟不得腫瘤？

文 | 菠蘿

（一）

心臟是人體內最不容易得腫瘤的器官。不是完全不可能，但真的極少。原發性心臟癌（從心臟自己長出來的腫瘤），十萬個人都很難找到一個。你見過肺癌、乳腺癌患者，但身邊很難有得心臟腫瘤的人吧？

為什么心臟不長腫瘤，一直是科學界很感興趣的話題，也提出過各種各樣的理論：

• 分裂理論：心肌細胞在人成年后幾乎不分裂，不需要復制 DNA，自然就很少出現突變；

• 血流理論：心臟的血流太快，癌細胞站不住腳，剛出現就被沖走了；

• 自殺理論：心臟細胞的抑癌基因表達水平高，細胞稍有異常就會啟動 “自殺程序”，防止癌變。

• 氧氣理論：心臟是全身血供最豐富，氧氣濃度最高的地方之一。對適應缺氧環境的癌細胞來說，容易“氧氣中毒”。

等等等等。但最新的《科學》雜志論文提出了另一種不同的觀點。意大利的科學家說，心臟不容易癌癥的關鍵因素是：因為它一直在跳動！

心臟跳動帶來的機械負荷（Mechanical Load），是抑制癌細胞生長的利器。心臟只要一直跳動，一直泵血，癌細胞就很難分裂和生長。

（二）

這幫科學家做了一個很酷的對照實驗，利用了“心臟移植+腫瘤移植”。

他們把一個供體心臟移植到了小鼠的頸部，讓它活了下來，但沒有泵血功能。這樣一番操作后，小鼠就有了兩個可以對比的心臟：一個是正常泵血，產生壓力的心臟，一個是不泵血，不產生壓力的心臟。

在這個基礎上，科學家把同樣的癌細胞注射進了兩個心臟，看看到底會發生什么。結果非常驚人：在正常心臟里，癌細胞的生長受到很大限制，2周后腫瘤只影響了小部分面積。而在頸部移植心臟里，癌細胞瘋狂生長，2周后癌細胞擠滿了整個心腔，健康心肌細胞都快找不到了！

結果很清晰：防癌最關鍵的點不是心臟細胞本身，而是心臟跳不跳！只有跳動的心臟，才是防癌的心臟。

對心臟來說，運動真的防癌啊！

（三）

那問題來了，心臟跳動怎么就能防癌呢？是因為物理運動產生了擠壓，導致癌細胞被壓死了么？

答案沒那么簡單。

進一步研究發現，這背后是一套精密的細胞信號調控。

原來，細胞表面（包括癌細胞）都有一種特殊的蛋白叫Nesprin-2，它能感知心臟跳動產生的持續而規律的機械擠壓力。一旦感受到壓力，這些蛋白就會傳遞信號到細胞內部，導致的結果是抑制細胞生長基因，減少癌細胞分裂和擴散。

簡單地說，心臟每跳一次，都像在給癌細胞生長踩了一下剎車。一直踩剎車，車自然就開不動了。

大家可能會問，為什么心臟會進化出這個功能，用機械擠壓力來抑制細胞分裂呢？

仔細想想，這相當合理。

一方面是能量分配問題。細胞分裂是一個極其耗能的過程，而心臟細胞的能量應該盡量全部用來跳動泵血。通過Nesprin-2傳遞抑制分裂的信號，心臟確保了每一分能量都花在刀刃上。

另一方面是心臟保護問題。如果心肌細胞持續分裂，會有兩大風險，一是心肌細胞過度肥大，導致心壁過厚，反而失去彈性，二是在心臟這種長期高壓環境，細胞DNA容易受損。如果持續分裂，很容易產生大量癌細胞。

進化還是相當聰明的。

（四）

這個研究對健康有什么啟示呢？

除了半開玩笑地說，我們要學習心臟多多運動以外，它對制藥也有啟發。

首先是抗癌藥。其它器官當然不會像心臟一樣跳動，但假如心臟不得癌癥的關鍵真的是Nesprin-2傳遞的信號，那我們自然可以問：能不能用藥物模擬壓力，激活這個信號通路，從而產生抗癌效果？

這個事兒值得試試。

還有一個相反的方向也很重要，那就是心臟再生。

大家可能知道，不像皮膚細胞，成人的心肌細胞幾乎不分裂，這導致心臟一旦受損，就基本無法修復。理論上，心臟跳動產生的機械力不僅會抑制了癌細胞生長，也會抑制心肌細胞分裂。如果真是這樣，開發藥物抑制這個信號，是不是就能促進心肌細胞再生，從而幫助心梗或者心衰的患者？

生物學很復雜，永遠追求一種平衡。細胞分裂多了，出現癌變，細胞分裂少了，出現衰竭。

或許某一天，我們能按照需求來抑制或者增加特定細胞的生長分裂，從而在青春和癌變之間找到一個最佳平衡，健康地老去。

我們離這一天還有點距離，但不管怎么樣，先學習心臟，動起來吧！

致敬科學，致敬生命！

參考文獻：

Mechanical load inhibits cancer growth in mouse and human hearts. Science. 2026 Apr 23;392(6796):eads9412.