被誤診 3 年！「餐后低血糖」的背后，竟是一顆「瘤」......

低血糖的患者見得多了。

但有一種低血糖，進食后能緩解，患者自述夜間從無癥狀，表現看起來與“餐后低血糖”高度相似——直到進一步檢查，才發現這不過是一場誤會。

真正的“罪魁禍首”，是一枚腫瘤！

而兩者之所以能被混淆，恰恰是因為這個患者的夜間低血糖她自己完全感知不到。

而這個患者，卻耽誤了3年......

首先，來看下病例情況

患者女性，34歲，職業是小學教師，身體一直不錯，沒有糖尿病，沒有手術史，不喝酒，生活規律。

但最近3年，她開始在課堂上感到不對勁，經常覺得頭暈、心慌、手抖，有時候反應變慢，講著講著課突然說不下去。于是她去學校護士室借了血糖儀一測，發現血糖＜3.9 mmol/L。

圖 AI制作

吃點東西后，感覺又好了。

反復幾次之后，她覺得自己可能找到了規律：吃了高糖食物之后，血糖先高后低，然后就難受；吃點東西，好了；過幾小時，又來。

聽起來完全就是教科書上的「餐后低血糖」（反應性低血糖）。

而且她特別強調：晚上睡覺從來沒有過低血糖癥狀。餐后低血糖嘛，飲食控制，監測血糖，轉營養師，再少吃精制碳水。

方案實施，剛開始還真有點效果。

沒幾周，低血糖又卷土重來，仿佛從來沒有管過一樣......

"飲食方案失效了"——這才是故事真正開始的地方

營養師的飲食方案不起作用，這讓內分泌科醫生起了疑心。

翻出她的化驗單重新看：HbA1c 3.9%，這個數字太低了，低得異常！空腹血糖3.9 mmol/L（71mg/dL），同時胰島素10.6 mU/L。

等等......

表 患者12小時夜間禁食后的實驗室化驗結果

正常情況下，血糖偏低時，胰島素應該被抑制下去。但這個患者的胰島素在血糖偏低時依然我行我素，根本沒有被壓制。

這種內源性胰島素分泌不受血糖調控，是「胰島素瘤」的經典信號之一[小聲補充：梅奧醫學中心（Mayo Clinic）的一項大型回顧性研究顯示[3]，會有6% 的胰島素瘤患者表現為單純的餐后低血糖]。

但還不能下結論，得先做“72小時禁食試驗”（72-hour fasting test），也就是讓患者空腹，等低血糖發生，抓住那一刻同步檢測血糖、胰島素、C肽、胰島素原。

但問題是，這個患者自述，她晚上睡覺從來沒有低血糖癥狀。

于是醫生做了一個決定：先給她戴上可以24小時實時監測血糖的持續葡萄糖監測（CGM），回家監測幾天血糖再說。

就是這個決定，直接改變了后面的走向......

深夜，CGM監測到了「真相」！

當醫生看到患者 CGM 的實時血糖曲線后，才恍然大悟......

AGP 圖譜上清清楚楚地展示著，每天晚上，她的血糖都在跌進低血糖區間！

而這一切發生的時候，她正在熟睡，渾然不覺。

如果沒有CGM，這件事估計永遠不會被發現。她只會繼續被當作「餐后低血糖」管理下去。

住院，禁食，9小時......答案來了

事已至此，醫生決定收住院，做72小時禁食試驗，同時讓她繼續戴著CGM，因為她自己感覺不到低血糖，CGM就是唯一的“血糖監測儀”。

禁食開始！

9小時后，CGM報警了。護士過來測指尖血糖：3.1 mmol/L。

但患者本人，毫無感覺，坐在床上完全正常的樣子。這一刻，如果沒有CGM實時監測，醫護人員根本不會知道她已經低血糖了。

然后同步抽血檢測：胰島素10.3 mU/L，C肽1.67 ng/ml，胰島素原4.8 pmol/L。

胰島素卻沒有被壓制，符合「內源性高胰島素血癥」！

打了1 mg胰高糖素，血糖迅速升至5.9 mmol/L（106 mg/dL），這也進一步證實體內有糖原儲備，結合低血糖發作時胰島素、C肽及胰島素原未被抑制，進一步支持體內存在「持續的內源性高胰島素狀態」。

表 實驗室數據證實72小時禁食結束時對1mg胰高血糖素有反應

隨后CT：胰腺尾部，一枚2.4×1.6 cm的動脈期高強化腫塊。

胰島素瘤，找到了！

圖 腹部對比增強計算機斷層掃描（CT）圖像顯示，胰腺尾部有一個2.4 x 1.6厘米的動脈超強腫瘤

CGM 給出最終答案！

4天后，行腹腔鏡下遠端胰腺切除+脾切除。

術中20分鐘的即時血糖：7.6 mmol/L(137 mg/dL)。

術后60分鐘：血糖12.6 mmol/L（226 mg/dL），胰島素7.0 mU/L，C肽0.99 ng/ml。

那個一直在偷偷分泌胰島素的腫瘤，已經不在了。術后血糖反而一度偏高，短暫用了 72 小時胰島素，之后停用，出院。

醫生還是讓患者繼續戴著CGM。

6周后復診，調出數據一看，那條曾經每晚都要跌破警戒線的曲線，現在老老實實走在正常范圍里，連一次低血糖都沒有。

圖 術后內分泌隨訪14天CGM摘要。術后確認無低血糖

病理確認：分化良好的神經內分泌腫瘤，Ki-67增殖指數1%，pT2N0，治愈性切除。

從發現到確診到治愈，CGM 全程參與

回過頭看這個病例，會發現一件有意思的事：從最初的疑惑，到夜間真相被揭開，再到手術后的最終確認，CGM始終在場。它不是配角，某種程度上，它才是推動整個診斷鏈條向前走的那只「手」。

▌ 第一，發現了患者自己不知道的事

白天低血糖有癥狀，夜間低血糖無感知。這種"白天清醒、夜晚沉默"的特殊表現，是這個病例的獨特之處，文獻中也極為罕見。沒有CGM，夜間低血糖會永遠是一個空白。

▌ 第二，加速了診斷

有報告稱[2]，胰島素瘤平均確診時間長達18個月。從癥狀出現到找到腫瘤，很多患者要走一段漫長的彎路。這位患者因為CGM提供了夜間低血糖的客觀證據，住院后72小時禁食試驗僅9小時就觸發了低血糖，診斷效率大幅提升。

▌ 第三，確認了手術成功

切除腫瘤后繼續佩戴CGM，數據白紙黑字地告訴醫生和患者：低血糖消失了，手術達到了目標。

小結：

反應性低血糖，飲食調整一旦無效，診斷就值得重新審視。而當低血糖發生時胰島素仍未被抑制，胰島素瘤就必須進入鑒別診斷。

這個病例的特殊之處在于，讓診斷得以推進的關鍵證據，不是來自癥狀，而是來自患者感知不到的夜間血糖曲線。而CGM不僅能揭示患者自己察覺不到的夜間低血糖，更能加速診斷、指導治療、評估療效，在胰島素瘤等罕見病的管理中，發揮了不可替代的作用。

換句話說，CGM讓「看不見的危險」變得可視，讓治療決策更科學、更精準，也讓患者少走彎路，獲得真正的安全和保障。

參考文獻：

[1]Loftley AE, Woody C, Russell C. The Clinical Utility of Outpatient Continuous Glucose Monitoring in Establishing Insulinoma Diagnosis in a Pa

tient with Impaired Nocturnal Hypoglycemia Awareness. J Diabetes Clin Res. 2019; 1(1):26-36.[2]Vortmeyer AO, Huang S, Lubensky I, Zhuang Z. Non-islet origin of pancreatic islet cell tumors. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004 Apr 1;89(4):1934-8.

[2]1. Vortmeyer AO, Huang S, Lubensky I, Zhuang Z. Non-islet origin of pancreatic islet cell tumors. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004 Apr 1;89(4):1934-8.

[3]Kimberly A. Placzkowski, Adrian Vella, Geoffrey B. Thompson, Clive S. Grant, Carl C. Reading, J. William Charboneau, James C. Andrews, Ricardo V. Lloyd, F. John Service, Secular Trends in the Presentation and Management of Functio ning Insulinoma at the Mayo Clinic, 1987–2007, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , Volume 94, Issue 4, 1 April 2009, Pages 1069– 1073.