陳根：為什么很多看起來(lái)健康的人會(huì)突然猝死？

文/陳根

2026年3月24日，考研名師張雪峰在蘇州公司跑步后突發(fā)不適，12時(shí)26分緊急送醫(yī)，15時(shí)50分經(jīng)全力搶救無(wú)效離世，年僅42歲。醫(yī)院明確診斷為心源性猝死（SCD）。這位出身寒門、以幽默方式點(diǎn)醒無(wú)數(shù)考生的教育界知名人士，其社交賬號(hào)頭像一夜轉(zhuǎn)為黑白，全網(wǎng)哀悼。

張雪峰的離世并非孤立事件，而是疫情之后全球范圍內(nèi)心血管事件顯著上升的冰山一角。早在疫情期間及之后，國(guó)內(nèi)外權(quán)威研究已反復(fù)證實(shí)：新冠感染后，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)升高，即使輕癥或無(wú)癥狀感染者亦然。

今天，我想從病理生理學(xué)、流行病學(xué)和臨床證據(jù)出發(fā)，系統(tǒng)剖析疫情后心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)為何普遍升高、與新冠病毒感染造成的損傷有何直接關(guān)系，以及為什么幾乎所有感染過(guò)新冠（尤其是接種疫苗后感染）的人群均存在不同程度的心血管損傷，并因此伴隨終身猝死隱患。

一、心源性猝死的定義與疫情后流行趨勢(shì)

心源性猝死是指由心臟原因引發(fā)的意外自然死亡，患者通常在急性癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)喪失意識(shí)。其病理基礎(chǔ)多為冠心病、心肌梗死、惡性心律失常導(dǎo)致的心臟驟停。特征為發(fā)病急驟、出人意料，常無(wú)明顯先兆。張雪峰正是在看似“健康”的跑步活動(dòng)中驟然發(fā)病，符合典型SCD表現(xiàn)。

疫情以來(lái)，心血管死亡呈現(xiàn)系統(tǒng)性升高。2020-2023年，美國(guó)馬薩諸塞州死亡證書數(shù)據(jù)顯示，心臟死亡率較預(yù)期高出16%-17%，2023年仍高6%，且更多發(fā)生在家中，醫(yī)院住院率反而下降。

另一項(xiàng)覆蓋25萬(wàn)人的長(zhǎng)期隨訪研究顯示，任何類型新冠感染后，主要不良心血管事件（MACE，包括心梗、腦卒中、死亡）風(fēng)險(xiǎn)翻倍，且持續(xù)至感染后3年，即使未住院的輕癥患者亦然。

國(guó)內(nèi)臨床觀察同樣顯示，40-50歲青壯年群體中，疫情后心源性猝死報(bào)告顯著增多。這并非偶然，而是病毒介導(dǎo)的心血管損傷在人群中廣泛累積的結(jié)果。

二、新冠病毒感染導(dǎo)致心血管損傷的核心機(jī)制：ACE2受體損傷是關(guān)鍵

新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的主要受體為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）。ACE2廣泛表達(dá)于全身血管內(nèi)皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞、肺泡上皮、腎、肝、乳腺等器官，不僅是病毒“鑰匙”，更是調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的關(guān)鍵酶。正常情況下，ACE2將血管緊張素II（Ang II）降解為Ang-(1-7)，后者通過(guò)Mas受體發(fā)揮抗炎、抗纖維化、血管舒張作用。

病毒結(jié)合ACE2后，引發(fā)以下連鎖損傷：

1. 內(nèi)皮功能障礙與微血栓形成：病毒直接或間接破壞血管內(nèi)皮，暴露膠原，激活血小板和凝血級(jí)聯(lián)，導(dǎo)致微血管炎癥和血栓。內(nèi)皮糖萼降解、VE-鈣粘蛋白下調(diào)，進(jìn)一步加劇血管滲漏和炎癥。

2. RAAS失衡：ACE2內(nèi)化或降解后，Ang II蓄積，AT1受體過(guò)度激活，促進(jìn)氧化應(yīng)激、炎癥因子釋放（IL-6、TNF-α、IL-1β“細(xì)胞因子風(fēng)暴”），導(dǎo)致心肌纖維化、心肌僵硬和電活動(dòng)不穩(wěn)定。

3. 心肌直接損傷：病毒可通過(guò)ACE2侵入心肌細(xì)胞或經(jīng)循環(huán)炎癥介質(zhì)間接損傷，引起心肌炎、纖維化。尸檢顯示，部分患者心肌存在病毒RNA殘留和慢性炎癥。

4. 自主神經(jīng)與供需失衡：慢性低度炎癥干擾交感-副交感平衡，增加惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)。高燒是感染嚴(yán)重的標(biāo)志，提示病毒復(fù)制劇烈、ACE2損傷廣泛，此時(shí)心肺腎等多器官ACE2高表達(dá)區(qū)損傷尤重。

這些損傷具有普遍性：即使輕癥或無(wú)癥狀感染，病毒也可在血管內(nèi)皮和潛伏組織中殘留，引發(fā)亞臨床內(nèi)皮炎癥。多項(xiàng)影像學(xué)研究顯示，新冠康復(fù)者中約1/3存在無(wú)癥狀心肌炎或心肌纖維化改變。疫苗接種后感染者往往炎癥反應(yīng)更劇烈（因免疫記憶放大），損傷疊加更為顯著。這解釋了為什么“所有人”（指疫情期間感染過(guò)新冠、尤其接種疫苗后感染的人）均存在心血管損傷——損傷程度因個(gè)體基礎(chǔ)疾病、感染嚴(yán)重度和疫苗史而異，但無(wú)人能完全幸免。

三、未發(fā)生猝死者的另一重風(fēng)險(xiǎn)：癌變傾向

若心血管系統(tǒng)“扛住”急性打擊，慢性炎癥仍可能驅(qū)動(dòng)癌變。新冠病毒通過(guò)NF-κB、STAT3通路激活致癌信號(hào)；免疫監(jiān)視下降（T細(xì)胞耗竭）；氧化應(yīng)激導(dǎo)致DNA損傷；ACE2失調(diào)影響腫瘤微環(huán)境。

ACE2高表達(dá)器官（如肺、乳腺、結(jié)腸）癌變風(fēng)險(xiǎn)尤高。 長(zhǎng)新冠患者中腫瘤標(biāo)志物異常和免疫逃逸現(xiàn)象并不罕見。因此，疫情后幸存者面臨“二選一”結(jié)局：要么突發(fā)SCD，要么慢性進(jìn)展為癌癥。這并非玄學(xué)，而是病毒-宿主長(zhǎng)期相互作用的必然路徑。

張雪峰的悲劇本可避免。疫情后，所有感染高燒史者（尤其是疫苗接種后感染者）均應(yīng)引起足夠的重視。張雪峰老師的離世，是對(duì)全社會(huì)的又一次警鐘。疫情雖已過(guò)去，但新冠病毒對(duì)ACE2系統(tǒng)的損傷已在全球數(shù)億人中留下永久印記，導(dǎo)致心血管損傷普遍存在、心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)伴隨終身。

科學(xué)不是恐慌，而是基于病理生理的必然推導(dǎo)：病毒攻擊的不是單一器官，而是全身血管與心臟的“指揮系統(tǒng)”。唯有及早認(rèn)識(shí)、積極干預(yù)，方能將風(fēng)險(xiǎn)降至最低。

愿張雪峰老師安息。他的教育理念將繼續(xù)啟迪后人，而他的離世也喚醒更多人：健康不是運(yùn)氣，而是科學(xué)管理的結(jié)果。建議所有疫情感染史者立即行動(dòng)，守護(hù)自己與家人。

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