當危險逼近時,生存本能會保護我們的安全。它會驅使我們遠離燃燒的物體,或者避開快速駛來的汽車。同時,它還會調節我們的生理機能,例如心跳加速、瞳孔放大、肌肉供血增加,以此支持這些快速反應行為。不過,目前對于生存本能相關的神經機制仍了解有限,比如大腦如何快速打開靜息與行動之間的“開關”,一直是一個謎。
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圖片來源:123RF
為什么有的人遇到突發狀況能迅速反應,有的人卻會“大腦一片空白”?最近,《科學-進展》雜志上的一項研究找到了兩個關鍵腦區:藍斑核與前扣帶皮層。研究團隊通過小鼠實驗,模擬了人類大腦對自主神經喚醒的反應,如面對壓力、威脅或情緒刺激時所產生的心率變化和瞳孔縮放等。
他們發現這兩個腦區可以共同控制這些自主神經反應的水平。它們就像調節旋鈕,負責調節心率以及瞳孔直徑等反應在面對不同情境時的強度。這一發現也為多種神經系統疾病,如酒精使用障礙和帕金森病的治療提供了全新線索。
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從功能上看,藍斑核主要負責釋放去甲腎上腺素,是已知的自主神經喚醒觸發點。前扣帶皮層則負責認知控制和行為規劃。此前,科學界對藍斑核的作用已有共識,但不清楚前扣帶皮層是否參與,以及如何參與調節喚醒反應。
實驗中,研究人員首先向小鼠大腦注射特殊病毒,并植入微型光纖,以便用光脈沖實時開啟或關閉特定腦區的活動。同時,他們使用高精度攝像頭和分析軟件,持續追蹤小鼠瞳孔大小的細微變化。
結果顯示,當研究人員用光遺傳學技術關閉小鼠的前扣帶皮層活動時,無論是自發性的還是由聲音刺激引起的瞳孔擴張反應,其幅度和持續時間都顯著降低。反之,當增加這個腦區的活動時,小鼠的瞳孔擴張會增加,甚至能直接觸發小鼠的運動。
與此同時,藍斑核在上述行為中也必不可少。簡單來說,藍斑核主要負責發出“警報”,而前扣帶皮層則負責決定這個“警報”的音量有多大、該持續多久。正是這兩個腦區的協同工作,構成了大腦從靜息切換到行動狀態的神經基礎。
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新研究的這一發現,對于理解及治療某些腦部疾病具有潛在意義。以帕金森病為例,該病最令人困擾的癥狀之一是“運動啟動障礙”,即患者大腦發出了動作指令,身體卻反應遲緩甚至紋絲不動。
研究者指出,如果連接“移動意圖”和“執行運動”環節的神經過程出現了功能障礙,就可能導致這一癥狀。根據新研究,帕金森病患者的前扣帶皮層可能無法有效發揮調節作用,導致身體無法進入運動前的喚醒狀態。未來,研究人員或許可以通過檢測或調控這一腦區的功能,來評估、改善患者的運動能力。
而酒精使用障礙患者則相反,他們大多長期處于較高的壓力和焦慮水平,交感神經張力過大。而減弱前扣帶皮層的調節效應,或許能幫助患者降低對酒精的渴望,減少飲酒行為沖動。
參考資料:
[1] Nithik Chintalacheruvu et al, The anterior cingulate cortex modulates pupil-linked arousal, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.adv5652
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