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可能很多朋友許多人都有這樣的體驗(yàn):即使剛剛吃飽一頓豐盛的餐食,但仍然想吃一點(diǎn)甜點(diǎn)。這種現(xiàn)象并非單純的嘴饞或意志力薄弱,而是有著明確的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。
一項(xiàng)德國的針對小鼠的研究,為我們理解人類飽食后對甜食的渴望提供了新的思路。
負(fù)責(zé)飽腹感的神經(jīng)元對糖產(chǎn)生食欲信號
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德國馬克斯·普朗克代謝研究所的科學(xué)家開展了一項(xiàng)研究,探討大腦中負(fù)責(zé)產(chǎn)生飽腹感的神經(jīng)元與對糖的渴望的相關(guān)性。
既往的研究表明,大腦中天然產(chǎn)生的阿片類物質(zhì)在對糖的食欲渴望中起著關(guān)鍵作用。這些阿片類物質(zhì)的主要生成者來自一個(gè)特定區(qū)域的神經(jīng)元,該區(qū)域被稱為下丘腦弓狀核。下丘腦弓狀核是調(diào)節(jié)食欲、新陳代謝和激素釋放的重要中樞。這些細(xì)胞被稱為阿黑皮素原神經(jīng)元,它們也控制進(jìn)食后的飽腹感。
為了弄清楚這些細(xì)胞是否在對糖的食欲渴望中發(fā)揮了作用,研究團(tuán)隊(duì)追蹤了阿黑皮素原神經(jīng)元在大腦中發(fā)出的阿片類信號。他們將三只小鼠的腦切片浸泡在一種能與這些阿片類物質(zhì)受體結(jié)合的熒光溶液中,以此來定位受體分布的區(qū)域。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,這些受體密度最高的大腦區(qū)域是丘腦室旁核,該區(qū)域負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)進(jìn)食及其他行為。這一發(fā)現(xiàn)提示,對糖的渴望可能與下丘腦弓狀核和丘腦室旁核之間的信息交流有關(guān)。
負(fù)責(zé)飽腹感的神經(jīng)元在攝入糖之前就會產(chǎn)生食欲信號
研究人員進(jìn)一步設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),在小鼠進(jìn)食常規(guī)食物時(shí),監(jiān)測這兩個(gè)區(qū)域神經(jīng)元的活動。實(shí)驗(yàn)過程如下:小鼠進(jìn)食常規(guī)食物90分鐘后,達(dá)到飽腹?fàn)顟B(tài),表現(xiàn)為只是小口啃食額外提供的食物。此時(shí),研究團(tuán)隊(duì)給它們提供了含糖的甜點(diǎn)。
小鼠開始食用甜點(diǎn)時(shí),兩個(gè)大腦區(qū)域之間的平均神經(jīng)元活動約為進(jìn)食常規(guī)食物時(shí)的四倍。值得注意的是,神經(jīng)元活動的激增甚至在小鼠開始吃甜點(diǎn)之前就已經(jīng)開始。這一現(xiàn)象表明,這條大腦通路在決定對糖的渴望方面發(fā)揮著作用,而非僅僅是對糖攝入后的反應(yīng)。
抑制飽腹感神經(jīng)元,小鼠食用甜點(diǎn)量降低
為了驗(yàn)證這一神經(jīng)通路的因果關(guān)系,研究人員采用了光遺傳學(xué)技術(shù)。當(dāng)他們抑制阿黑皮素原神經(jīng)元向丘腦室旁核發(fā)出的信號時(shí),小鼠食用的甜點(diǎn)量減少了40%。這一結(jié)果直接證實(shí)了這兩個(gè)腦區(qū)之間的神經(jīng)通路在驅(qū)動飽腹?fàn)顟B(tài)下對糖的攝入中起著關(guān)鍵作用。
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作者認(rèn)為,這些以引發(fā)飽腹感而為人熟知的細(xì)胞類型,同樣也會釋放導(dǎo)致對糖產(chǎn)生食欲的信號,尤其是在飽腹?fàn)顟B(tài)下。這一機(jī)制能夠解釋為什么動物包括人類在已經(jīng)吃飽的情況下,還會過量攝入糖。
飽腹感神經(jīng)元與糖的攝入渴望相關(guān)性——神經(jīng)通路的進(jìn)化假設(shè)
關(guān)于動物為什么會進(jìn)化出這條神經(jīng)通路,研究團(tuán)隊(duì)提出了一個(gè)假設(shè)性解釋。這可能是因?yàn)榕c脂肪或蛋白質(zhì)等其他能量來源相比,糖更容易被身體轉(zhuǎn)化為可利用的能量。從能量代謝的角度看,攝入甜食類似于為能量儲備系統(tǒng)提供快速可用的燃料。
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需要指出的是,這一解釋目前仍處于推測階段,尚需進(jìn)一步研究驗(yàn)證。糖的快速能量轉(zhuǎn)化特性可能在某些生存環(huán)境中具有優(yōu)勢,例如在食物資源不穩(wěn)定時(shí),快速攝入和利用糖分有助于維持能量平衡。
研究意義與局限
研究者認(rèn)為,理解大腦如何調(diào)節(jié)對糖的渴望,可能有助于對于人類飽食后仍渴望攝入甜食采取干預(yù)策略。
大腦中存在著許多調(diào)節(jié)進(jìn)食行為的神經(jīng)通路,這些通路之間可能存在復(fù)雜的相互作用。目前研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了其中一條通路,但尚不清楚它與其他眾多通路之間如何相互作用。這意味著,針對單一通路的干預(yù)可能不足以完全改變復(fù)雜的進(jìn)食行為。
此外,這項(xiàng)研究主要基于小鼠模型,雖然小鼠與人類在基礎(chǔ)神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制上存在相似性,但將研究結(jié)果直接推廣到人類仍需謹(jǐn)慎。人類的進(jìn)食行為還受到文化、心理、社會環(huán)境等多種因素的調(diào)節(jié),這些因素在小鼠模型中難以完全模擬。
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這項(xiàng)研究揭示了飽腹?fàn)顟B(tài)下對糖產(chǎn)生渴望的神經(jīng)機(jī)制,即負(fù)責(zé)產(chǎn)生飽腹感的下丘腦弓狀核阿黑皮素原神經(jīng)元,同時(shí)也通過向丘腦室旁核發(fā)送信號,驅(qū)動對糖的攝入。這一發(fā)現(xiàn)為理解人類進(jìn)食行為提供了新的神經(jīng)科學(xué)視角,也為未來肥胖癥干預(yù)策略的研發(fā)提供了潛在靶點(diǎn)。
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