一份沒有胸痛的“心梗”心電圖：24歲年輕人的心臟里為何長滿“石頭”？丨醫起推理吧

當病理性Q波不是心梗，心血管醫生就需要警惕了！

來源 | 醫脈通

作者 | 阿圓

一位24歲的年輕人，心電圖卻顯示著典型的完全性左束支傳導阻滯，更引人注目的是，在I、aVL、V5、V6這些高側壁和側壁導聯上，竟然出現了病理性Q波。

這是急性心肌梗死（心梗）嗎？患者如此年輕，冠脈血管真的出問題了？還是另有隱情？

這是發布在Front Cardiovasc Med上的一個病例，最終病因藏在這位年輕人厚厚一沓、跨越近十年的病史中。

第1幕

一份沒有胸痛的“心梗”心電圖

小陳（化名）被送進急診室時，主訴是左上肢腫脹2個月。他面色蒼白，但神情平靜，否認有任何胸痛、胸悶、呼吸困難。

“沒有胸痛？一點都沒有？”急診醫生再次確認。

“沒有，就是胳膊腫！”小陳回答得很肯定。

查體：生命體征平穩，體溫36.6℃，血壓93/75mmHg，心率95次/分。左上肢的動靜脈瘺側肢體確實腫脹明顯。心肺腹查體未見特殊異常。

但心電圖的結果，卻讓大家沉默了（圖1）。

圖1 患者心電圖

心血管內科醫生被緊急會診。面對這份心電圖，大家的第一反應是：年輕男性，新發病理性Q波，首先要排除急性冠脈綜合征。但患者沒有胸痛，心肌酶結果也回來了：肌鈣蛋白I僅輕度升高（0.216 ng/ml），CK-MB正常（2.35 ng/ml）。

這個心肌酶譜模式，不符合典型的急性心肌梗死——肌鈣蛋白升高幅度與心電圖的嚴重程度不匹配。

第2幕

超聲與CT揭開謎底，心尖部的“石頭”

如果不是心梗，那這些病理性Q波從何而來？

心臟彩超的結果讓超聲科醫生倒吸一口涼氣：心臟整體顯著擴大，左心室舒張末期內徑（LVEDD）達到驚人的80mm，左心室射血分數（LVEF）僅剩22%，提示嚴重的心功能不全。更詭異的是，在心尖部，超聲發現了一個不規則的強回聲團塊，大小約3.0cm×4.0cm，后方伴有聲影，高度提示鈣化灶。

為了進一步明確，醫生安排了胸部增強CT。結果證實了超聲的發現：

?心臟呈球形顯著增大。

?高側壁可見條狀鈣化。

?心尖部可見一枚半球形的巨大鈣化灶，大小與超聲測量相符。

謎底揭曉了：這些“石頭”一樣的鈣化灶，壓迫和取代了正常的心肌組織，尤其是在心尖部，形成了一個巨大的電靜止區。

這完美地解釋了心電圖的異常：心尖部和側壁的大面積心肌被鈣鹽取代，失去了正常的除極能力，導致對應導聯（I、aVL、V5、V6）出現病理性Q波。它們并非由冠脈堵塞、心肌壞死所致，而是心肌被“鈣化”掏空后，電信號傳導的“死角”。

第3幕

追問病因，8年透析埋下的“伏筆”

病因找到了，但心血管醫生必須追問：一個24歲的年輕人，心臟為何會嚴重鈣化？

追問病史，一個關鍵信息浮出水面：小陳是一名維持性血液透析患者，因先天性孤立腎、泌尿系統畸形，他自2017年起就開始接受血液透析，透析齡長達8年。

回顧他歷年的化驗單，真相更加清晰。作為一名長期透析患者，他有著嚴重的慢性腎臟病-礦物質和骨異常（CKD-MBD）：

?血磷：最高達3.27mmol/L（參考值0.85-1.15mmol/L），嚴重超標。

?血鈣：曾在1.88mmol/L（參考值2.11-2.52mmol/L），偏低。

?甲狀旁腺激素（iPTH）：曾高達2000pg/ml（參考值18.5-88.0pg/ml），極度升高。

?25-羥維生素D：僅13.05ng/ml（參考值>30ng/ml），嚴重不足。

這些數字揭示了一條清晰的病理生理鏈條：

腎臟功能喪失導致磷排泄障礙，引發高磷血癥；高血磷刺激甲狀旁腺，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，大量釋放iPTH，將骨骼中的鈣和磷釋放入血，導致血鈣磷乘積急劇升高；升高的鈣磷產物，加上尿毒癥毒素環境、體內鈣化抑制劑（如胎球蛋白A）的減少，共同構成了一個促鈣化環境；鈣和磷無處可去，最終異位沉積在血管壁、心臟瓣膜、心肌組織,而心肌細胞被鈣鹽取代，形成肉眼可見的鈣化灶，即轉移性心肌鈣化。

小陳的心臟，就這樣在8年的透析歷程中，被一點一點地“石化”了。

明確診斷后，小陳在住院期間接受了血管通路修整術，解決了上肢腫脹問題。心血管內科團隊評估后認為，既往冠脈CTA未見明顯狹窄，本次無急性心梗證據，因此未進行冠脈介入治療。

出院后，小陳繼續接受規律透析，并由腎內科團隊強化CKD-MBD的管理。但他的心臟已經留下了不可逆轉的損傷，未來發生心力衰竭、惡性心律失常的風險極高。

病例思考

1.病理性Q波的鑒別診斷，必須拓寬思路

對于心血管醫生而言，看到病理性Q波，第一反應確實是急性心肌梗死。但病理性Q波≠心肌梗死。任何可以導致局部心肌電活動消失或顯著減弱的疾病，都可能模擬出Q波。

尤其是在透析患者這一特殊人群中，鑒別診斷還應包括：

?轉移性心肌鈣化：由CKD-MBD所致，是透析患者的特有并發癥。

?浸潤性心肌病：如心肌淀粉樣變、結節病等。

?心肌纖維化：各種原因導致的局灶性心肌瘢痕。

2.如何鑒別診斷？

當心電圖異常與臨床表現不符時，心臟超聲和心臟CT是不可或缺的工具。

?超聲：可發現異常的高回聲團塊。本例心尖部的巨大鈣化灶，超聲清晰可見。

?心臟CT：是診斷心肌鈣化的金標準。不僅能清晰顯示鈣化的位置、范圍、形態，還能進行鈣化積分定量，評估整體鈣化負荷。

對于透析患者，即使沒有心臟相關癥狀，心血管醫生也應考慮定期進行心臟超聲篩查，以早期發現心肌病變。

3.心肌鈣化如何產生病理性Q波？

本例最值得關注的學術問題在于：局灶性心肌鈣化是否可能通過非缺血性機制產生病理性Q波？結合現有影像學證據與電生理理論，作者提出了以下幾點可能的機制假說：

?占位效應與心肌替代：心尖部巨大的鈣化灶（約3.0cm×4.0cm）占據了大范圍心肌空間，鈣化組織作為電惰性物質替代了具有電活性的心肌細胞，導致局部心室肌在除極過程中無法產生有效的電活動，形成局灶性電靜止區。

?除極向量喪失：由于鈣化灶累及的區域（心尖部、高側壁）在正常生理情況下參與QRS波的初始除極向量構成，當這些區域的心肌被鈣鹽取代后，指向該方向的除極向量消失，在對應導聯（I、aVL、V5、V6）表現為起始負向波，即病理性Q波。

?機械壓迫與繼發性改變：鈣化灶可能對周圍心肌組織產生慢性機械壓迫，導致局部微循環障礙、心肌細胞缺血、纖維化，進一步擴大電異常區域。

?電重構的潛在影響：鈣化灶周圍的炎癥微環境、心肌細胞間連接蛋白的改變等因素，也可能參與局部傳導異常的形成。

從機制類比的角度看，這一過程與心肌梗死后瘢痕形成導致病理性Q波的原理具有相似性：均為具有電活性的心肌組織被電惰性組織（瘢痕或鈣化）取代。其根本區別在于，前者的病因是缺血性壞死，后者的病因是鈣磷代謝紊亂導致的轉移性鈣化沉積。

參考文獻：

[1] Li D,Huang Q,Situ X,Gao W, Li D.Case Report: A case of myocardial calcification combined with abnormal Q waves on electrocardiogram. Front Cardiovasc Med[J].2026,12:1745357.

[2] Hoang K,Bravo-Jaimes K,Ocazionez D.Myocardial calcifications: thinking beyond the heart.Am J Med[J].2020,133(10):e591–592.

[3] Pawa A,Savani S,Chammany M,Mukherjee S,Gayle K.An intriguing case of myocardial deposits. Cureus[J].2024),16(8):e67226.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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