Arthritis Rheumatol | 尹航課題組研究發(fā)現(xiàn)Toll樣受體8（TLR8）是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎關(guān)鍵藥物靶點

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA），一種高發(fā)的慢性自身免疫疾病，是導(dǎo)致我國人口勞動力喪失與肢體致殘的主要病因之一。2025年全球患病人數(shù)約4220萬人，其中中國患者約620萬。預(yù)計到2030年全球市場規(guī)模將增長至千億美元。但目前RA尚無根治手段，現(xiàn)有療法存在藥物響應(yīng)率低、副作用大、成本高、使用不便等諸多問題。尋找更安全、更高效的創(chuàng)新療法，是全球亟待解決的臨床未滿足需求。

近日，清華大學(xué)尹航課題組聯(lián)合協(xié)和醫(yī)院、北京拓領(lǐng)博泰生物科技有限公司發(fā)現(xiàn)Toll樣受體8（TLR8）是RA關(guān)鍵藥物靶點。這一研究成果以Toll-like receptor 8 is a therapeutic target in rheumatoid arthritis為標(biāo)題發(fā)表于風(fēng)濕病學(xué)國際期刊Arthritis & Rheumatology。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，RA患者體內(nèi)TLR8高表達且與病情呈正相關(guān)性。TLR8通過刺激滑膜細胞異常增殖、促進內(nèi)皮細胞形成新生血管、促使滑膜細胞和免疫細胞釋放更多炎性因子等3條主要途徑推動RA進展。在臨床前動物模型中，使用TLR8特異性抑制劑進行干預(yù)，結(jié)果顯示關(guān)節(jié)炎的臨床評分和腫脹程度顯著下降，關(guān)節(jié)病理損傷也得到明顯改善。這些重大發(fā)現(xiàn)有力地證明TLR8是促進RA發(fā)病的關(guān)鍵因素，抑制TLR8有望成為治療RA的全新策略。

基于這一機理開發(fā)的TLR8特異性小分子抑制劑，目前已在北京協(xié)和醫(yī)院牽頭下順利進入II期臨床階段，并取得了優(yōu)異的療效數(shù)據(jù)。此次重要研究成果見刊，既是對課題組基礎(chǔ)研究工作的肯定，也為該靶點的臨床開發(fā)提供了更堅實的學(xué)術(shù)支撐。期待這一創(chuàng)新靶點能早日惠及廣大RA患者，開啟RA精準治療的新篇章。

文章地址：https://doi.org/10.1002/art.70175

制版人：十一

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