病例報道｜艾司氯胺酮致老年患者腰椎間盤手術(shù)中尿崩癥一例（附新青年麻醉AI解讀）

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艾司氯胺酮致老年患者腰椎間盤手術(shù)中尿崩癥一例

胡柳昕 程勇 郭建榮

上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院麻醉科

通信作者：程勇

Email: msof2000@126.com

基金項目：上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院青年基金（2024YQNJJ-22）

患者，女，71歲，162cm，45kg，ASA Ⅱ級。因“右下肢疼痛2個月余”入院。患者2個月前無明顯誘因出現(xiàn)右下肢疼痛，伴活動受限，行走約200 m需停下休息，否認胸部束帶感、踩棉感。既往史：患者入院1個月前因頭暈在內(nèi)科門診行顱腦MR檢查，顱腦MR平掃提示老年性腦改變。否認高血壓、冠心病、糖尿病、腦出血、腦梗死等慢性疾病史，否認精神類疾病史，否認藥物食物過敏史，否認手術(shù)外傷史。入院查體：HR 70次/分，BP 142/74mmHg，RR 16次/分，心肺聽診未聞及明顯異常。骨科專科查體提示腰椎活動稍受限，右側(cè)臀部及右側(cè)大腿及小腿外側(cè)感覺減退，對側(cè)正常。右側(cè)直腿抬高試驗陽性，右側(cè)直腿抬高加強試驗陽性，對側(cè)正常。術(shù)前氣道評估：張口度三橫指，Mallampati Ⅱ級。心功能2級。腰椎CT示：L3-4、L4-5及L5—S1椎間盤膨出，L4-5及L5—S1椎間盤變性。ECG示：竇性心律，Ⅰ度房室傳導阻滯。其余無特殊。實驗室檢查肝功能：ALT 60.0 U/L，AST 45.0 U/L。腎功能正常，尿比重1.033。術(shù)前診斷：L4-5腰椎間盤突出伴坐骨神經(jīng)痛，擬在全麻下行“顯微鏡下腰椎后路減壓椎間融合椎弓根釘內(nèi)固定術(shù)”。

患者入室后常規(guī)監(jiān)測，HR 66次/分，BP 155/83mmHg，SpO2 97%，RR 17次/分。麻醉誘導：依次靜注咪達唑侖 2mg、舒芬太尼20μg、順式阿曲庫銨10 mg、依托咪酯 10mg、艾司氯胺酮 10mg，經(jīng)口可視喉鏡下成功插入ID 7.0 mm加強氣管導管，接麻醉機行間歇正壓通氣（intermittent positive pressure ventilation， IPPV），插管后HR 62次/分，BP 152/74 mmHg，SpO2 100%，RR 12次/分。超聲引導下行左側(cè)橈動脈穿刺置管連續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓（arterial blood pressure， ABP）和測定血氣，右鎖骨下靜脈穿刺置管用于輸液和測定CVP。麻醉維持：吸入1%七氟醚，持續(xù)泵注瑞馬唑侖0.6～0.8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.15～0.2μg·kg-1·min-1，按需單次追加順式阿曲庫銨4 mg，維持術(shù)中BIS 45～60。切皮前HR 56次/分，ABP 127/65mmHg，SpO2 100%，RR 12次/分，靜注艾司氯胺酮10 mg。手術(shù)開始1 h內(nèi)，維持HR 45～67次/分、ABP 120～135/55～67 mmHg、SpO2 100%、RR 12次/分，共補液1300ml，其中羥乙基淀粉液500ml、復方乳酸鈉800ml，尿量1500ml，尿液顏色呈淡黃色，予排空儲尿袋。手術(shù)開始后1h血氣分析示pH 7.442、K+ 3.0 mmol/L、Na+ 152 mmol/L、Cl- 117 mmol/L、Lac 1.5 mmol/L。予氯化鉀0.5 g入500 ml復方乳酸鈉靜滴補鉀，30min后患者HR從48次/分逐步升至115次/分，ABP從130/68 mmHg下降至80～95/45～65mmHg，檢查出血量約為100ml，觀察術(shù)野并未發(fā)現(xiàn)明顯出血或創(chuàng)面大范圍滲血，但儲尿袋內(nèi)尿量增加至1200ml，尿液顏色為無色透明，同時觀察到儲尿袋內(nèi)尿液流出速度較快。立即予去氧腎上腺素13.5～22.5μg/min泵注維持ABP 110～120/60～70mmHg。急查血氣：pH 7.424、K+ 3.4mmol/L、Na+ 155mmol/L、Cl- 118mmol/L、Lac 1.3mmol/L。將尿液標本立即送檢：尿滲透壓199 mOsm·kg-1·H2O-1，尿比重1.002。結(jié)合患者臨床表現(xiàn)，考慮出現(xiàn)尿崩癥，予以去氨加壓素4 μg靜注，加快補液，繼續(xù)予以去氧腎上腺素4.5～9μg/min持續(xù)泵注，維持ABP 110～120/60～70mmHg。去氨加壓素靜注30 min后尿液流出速度明顯減緩，1 h后新增尿量約300ml，尿液顏色呈淡黃色。手術(shù)結(jié)束時，HR 51次/分、ABP 138/69 mmHg、SpO2 100%、RR 12次/分。術(shù)中總?cè)胍毫?000ml，其中羥乙基淀粉液500ml、復方乳酸鈉1500ml，總出血量500ml，回收式自體血輸血200 ml，尿量3200ml。

術(shù)畢患者轉(zhuǎn)入PACU，15 min后自主呼吸恢復拔除氣管導管。PACU觀察期間，患者無明顯煩渴癥狀，HR 51～76次/分、ABP 135～160/65～75 mmHg、SpO2 100%、RR 16次/分。在PACU內(nèi)共觀察2h，此時間段尿量為300ml，尿液呈淡黃色。出PACU時復查血氣：K+ 3.4mmol/L、Na+ 148mmol/L、Cl- 112mmol/L、Lac 0.6mmol/L，HR 51次/分，BP 152/67mmHg，SpO2 100%，RR 16次/分，達到出PACU標準（Aldrete評分10分），轉(zhuǎn)入骨科病房。

術(shù)后第1天早晨隨訪，床旁心電監(jiān)護提示HR 70次/分，BP 144/73mmHg，SpO2 98%、RR 16次/分。患者返回病房后15h內(nèi)總尿量約800 ml，尿液顏色呈淡黃色，術(shù)后第1天晨血生化示血漿K+ 3.49mmol/L、Na+ 139mmol/L、Cl- 111mmol/L，腎功能正常，尿滲透壓812mOsm·kg-1·H2O-1，尿比重1.028。

討論成人24 h尿量>40ml/kg，且伴尿比重<1.005，尿滲透壓50～200 mOsm·kg-1·H2O-1，尿色清淡如水即可診斷為尿崩癥。本例患者術(shù)前腎功能、尿常規(guī)及血鈉指標正常，否認精神類疾病和尿路梗阻病史，未曾接受過鋰劑治療，可以排除腎性尿崩癥可能。患者術(shù)前1個月顱腦MR僅提示老年性腦改變，本次手術(shù)為腰椎間盤手術(shù)，并未對顱腦、垂體、頸部脊髓相關(guān)區(qū)域進行操作，因此由顱腦腫瘤或手術(shù)損傷相關(guān)因素引起的中樞性尿崩癥也可排除。

麻醉藥物導致的圍術(shù)期尿崩癥極為少見，由氯胺酮導致的圍術(shù)期尿崩癥目前僅有國外少數(shù)個案報道，但都發(fā)生于術(shù)中持續(xù)使用較大劑量氯胺酮的情況下［1］。氯胺酮能夠阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的谷氨酸受體，谷氨酸在精氨酸加壓素（arginine vasopressin， AVP）的分泌中發(fā)揮作用，對谷氨酸受體的阻斷以及對谷氨酸刺激AVP分泌的潛在阻斷是氯胺酮導致中樞性尿崩癥的可能機制［2］。

雖然本例患者僅在麻醉誘導及手術(shù)開始時使用了小劑量艾司氯胺酮，但在出現(xiàn)尿崩癥癥狀后，注射去氨加壓素4μg，30min即出現(xiàn)尿量明顯減少，尿色由清變淡黃，尿滲透壓趨于正常，證實該患者對去氨加壓素反應敏感。去氨加壓素刺激試驗正是通過評估腎臟對去氨加壓素的反應以區(qū)分中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥。結(jié)合本例患者術(shù)中出現(xiàn)的多尿、高鈉血癥、尿滲透壓降低及對去氨加壓素敏感，高度懷疑本例患者為艾司氯胺酮所導致的一過性中樞性尿崩癥。

綜上所述，麻醉藥物導致的圍術(shù)期尿崩癥雖然少見，但是一旦發(fā)生如果不能及時鑒別、診斷和處理，可能會導致循環(huán)衰竭和電解質(zhì)紊亂。艾司氯胺酮作為氯胺酮的異構(gòu)體，其鎮(zhèn)痛作用更強而精神癥狀發(fā)生率更低，并且在預防術(shù)后抑郁方面有潛在的優(yōu)勢［3］，臨床應用日益普遍，本病例提示在使用艾司氯胺酮有可能會導致一過性尿崩癥的發(fā)生，對此應引起重視。

參考文獻略。

DOI:10.12089/jca.2026.03.023

新青年麻醉AI解讀

本病例是一例極具教學價值的罕見圍術(shù)期并發(fā)癥案例。患者在非神經(jīng)外科的腰椎融合手術(shù)中，突發(fā)急性中樞性尿崩癥（CDI），導致嚴重的血流動力學崩潰和高鈉血癥。結(jié)合最新的藥理學機制探討，本病例高度提示艾司氯胺酮可能是誘發(fā)這一罕見事件的關(guān)鍵因素。以下從臨床特征重構(gòu)、病理生理機制深析、鑒別診斷邏輯及圍術(shù)期精準管理四個維度進行全方位剖析。

01

臨床特征的“四聯(lián)征”識別與動態(tài)演變

本病例的診斷核心在于對術(shù)中突發(fā)“多尿 - 高鈉 - 低比重 - 低血壓”四聯(lián)征的敏銳捕捉。

1.突發(fā)性水利尿（Polyuria）

現(xiàn)象： 手術(shù)開始1小時內(nèi)尿量達1500ml（遠超正常速率），隨后30分鐘內(nèi)激增1200ml，且尿液呈“無色透明”。

量化指標： 患者體重45kg，若按此速率推算，24小時尿量將遠超40ml/kg的診斷閾值。

理化性質(zhì)： 尿比重驟降至1.002，尿滲透壓低至199 mOsm·kg?1·H?O?1。這是典型的“低滲尿”，表明腎臟正在排出幾乎不含溶質(zhì)的自由水，腎小管濃縮功能完全喪失。

2.高鈉高氯性脫水（Hypernatremic Dehydration）

演變： 血鈉從術(shù)初正常水平迅速升至152mmol/L，進而飆升至155mmol/L；血氯同步升高至118mmol/L。

機制： 大量自由水丟失導致血液濃縮，溶質(zhì)相對過剩。這種急性高鈉血癥是細胞內(nèi)脫水的直接原因，若不糾正，可致腦細胞皺縮、意識障礙甚至顱內(nèi)出血。

3.難治性血流動力學崩潰（Hemodynamic Collapse）

表現(xiàn)： 心率從48次/分反射性飆升至115次/分，平均動脈壓（MAP）從90mmHg左右跌至60 mmHg以下（80-95/45-65mmHg）。

矛盾點： 術(shù)野出血僅100 ml，排除失血性休克。低血壓純粹由有效循環(huán)血量急劇減少（血管內(nèi)水分通過尿液大量流失）引起。

4.特異性治療反應（Therapeutic Response）

轉(zhuǎn)折： 靜注去氨加壓素（DDAVP）4 μg后，30分鐘內(nèi)尿量顯著減少，尿色轉(zhuǎn)黃，1小時后尿滲透壓回升趨勢明顯。

意義： 這是確診中樞性尿崩癥的“金標準”。腎臟對外源性ADH類似物反應良好，證明腎小管功能完好，病變位于ADH的分泌或釋放環(huán)節(jié)（中樞性）。

02

病理生理機制深析：艾司氯胺酮的“谷氨酸阻斷”假說

傳統(tǒng)觀點常將術(shù)中尿崩癥歸因于顱腦損傷或垂體缺血，但本例手術(shù)部位在腰椎，且術(shù)前顱腦MRI僅示老年性改變，排除了結(jié)構(gòu)性損傷。結(jié)合最新藥理學研究，艾司氯胺酮誘導的功能性ADH分泌抑制是最合理的解釋。

1.谷氨酸-NMDA受體-AVP軸的正常生理

下丘腦視上核和室旁核合成精氨酸加壓素（AVP/ADH）。谷氨酸作為主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，通過激活神經(jīng)元上的NMDA受體，引起鈣離子內(nèi)流，觸發(fā)AVP囊泡的胞吐釋放。這是機體應對高滲狀態(tài)、維持水平衡的關(guān)鍵通路。

2.艾司氯胺酮的藥理干擾機制

受體阻斷： 艾司氯胺酮是強效的非競爭性NMDA受體拮抗劑。它阻斷谷氨酸與受體的結(jié)合，抑制鈣離子內(nèi)流，從而直接阻斷了AVP的釋放信號。

劑量敏感性與時窗： 本例患者為71歲高齡、45 kg低體重，藥物分布容積小，血藥濃度相對較高。雖然總劑量僅20 mg（誘導10 mg + 切皮前10 mg），但在特定時間窗內(nèi)（切皮前追加后不久），中樞神經(jīng)系統(tǒng)的NMDA受體被充分占據(jù)，導致AVP分泌出現(xiàn)“斷崖式”下跌。

一過性特征： 隨著藥物在體內(nèi)的重新分布和代謝，NMDA受體功能逐漸恢復，AVP分泌重啟。這解釋了為何術(shù)后患者尿量迅速恢復正常，且無需長期激素替代治療。

3.協(xié)同因素考量

雖然艾司氯胺酮是主因，但不能排除七氟醚的協(xié)同作用。吸入麻醉藥已被證實可干擾水通道蛋白-2（AQP2）的表達或功能，可能降低了腎臟對殘余AVP的敏感性，加劇了尿崩癥狀。此外，俯臥位可能導致頸靜脈回流受阻，引起下丘腦區(qū)域輕微淤血，降低了該區(qū)域?qū)λ幬镆种频哪褪荛撝怠?/p>

03

嚴密的鑒別診斷邏輯鏈

在確診前，必須通過邏輯排除法鎖定病因：

04

圍術(shù)期精準管理策略復盤

本病例的成功救治得益于對病理生理的深刻理解和果斷的處理措施。

1. 液體復蘇策略的修正：從“等滲”到“補欠”

初期挑戰(zhàn)：面對低血壓，常規(guī)思維是快速補充晶體/膠體液（本例使用了復方乳酸鈉和羥乙基淀粉）。但這只能補充血管內(nèi)容量，無法糾正自由水缺失，甚至可能因輸入含鈉液體而加重高鈉血癥。

優(yōu)化方案：一旦確診尿崩癥，液體治療必須包含自由水補充。應盡早輸注5%葡萄糖注射液（D5W）或0.45%氯化鈉溶液，以糾正細胞內(nèi)脫水和高鈉血癥。本例后期通過加快補液和DDAVP起效后的自身水重吸收恢復，間接達到了這一目的，但若早期主動補充低滲液，血鈉控制會更平穩(wěn)。

2. 血流動力學支持：脊髓灌注壓的保護

關(guān)鍵性：腰椎手術(shù)中，維持足夠的平均動脈壓（MAP > 65-70 mmHg）是預防脊髓缺血性損傷（如術(shù)后癱瘓）的生命線。

藥物選擇：去氧腎上腺素（純α受體激動劑）是理想選擇。它在提升外周血管阻力、維持MAP的同時，不增加心率（本例患者心率已過快），且不收縮冠狀動脈，有利于心肌氧供平衡。本例及時泵注去氧腎上腺素，成功避免了脊髓低灌注風險。

3. 特異性藥物治療：去氨加壓素的時機與劑量

決策：在排除出血和低血容量休克的其他原因后，基于低比重尿和高鈉血癥，果斷給予DDAVP 4 μg靜注。

效果：藥物起效迅速，阻斷了惡性循環(huán)。對于成人急性CDI，4 μg是一個安全且有效的起始劑量，既避免了過量導致的水中毒（SIADH），又足以逆轉(zhuǎn)尿崩。

4. 電解質(zhì)與酸堿平衡的動態(tài)監(jiān)測

高鈉糾正：高鈉血癥的糾正速度不宜過快，以防腦水腫。本例通過DDAVP恢復腎臟保水功能，讓血鈉自然回落，是安全的策略。

低鉀處理：尿崩癥常伴隨鉀丟失（盡管本例主要表現(xiàn)為高鈉，但血鉀曾低至3.0 mmol/L）。及時補鉀防止了心律失常，尤其是考慮到患者已有Ⅰ度房室傳導阻滯的基礎(chǔ)。

05

總結(jié)與臨床啟示

本病例不僅是一次成功的急救，更是對麻醉藥物副作用譜系的一次重要警示：

警惕“非典型”尿崩癥： 在非神經(jīng)外科手術(shù)中，若出現(xiàn)不明原因的突發(fā)多尿、低比重尿伴高鈉血癥和低血壓，應第一時間想到尿崩癥，無論手術(shù)部位在哪里。

艾司氯胺酮的雙刃劍效應： 雖然艾司氯胺酮具有鎮(zhèn)痛強、抑郁少等優(yōu)點，但在高齡、低體重患者中，需警惕其通過阻斷NMDA受體誘發(fā)一過性中樞性尿崩癥的風險。建議在此類人群中使用時，加強術(shù)中尿量和電解質(zhì)監(jiān)測。

診斷性治療的價值： 在緊急情況下，無需等待復雜的激素測定，依據(jù)“低比重尿+高鈉血癥”給予小劑量DDAVP進行診斷性治療，既是確診手段，也是救命措施。

綜合管理的必要性： 治療尿崩癥引發(fā)的休克，必須“三管齊下”：補充自由水糾正高鈉、血管活性藥維持灌注、DDAVP恢復抗利尿功能。任何單一措施都難以奏效。

該病例最終患者預后良好，術(shù)后尿量、比重及電解質(zhì)迅速恢復正常，證實了這是一例藥物誘導的、可逆的功能性尿崩癥。這為臨床安全使用艾司氯胺酮提供了寶貴的實證參考。