心房顫動(房顫)是臨床最常見的心律失常 之一,也是引發缺血性中風的重要“元兇”。研究顯示,非瓣膜性房顫患者發生中風的風險是普通人的5-7倍,其中90%以上的血栓源自左心耳。一旦發生心源性卒中,往往梗死面積大、致殘率高、復發風險也高。
不少高危房顫患者面臨這樣的困境:即便規律服用抗凝藥,仍難以完全避免血栓事件。近日,河北以嶺醫院心血管病科一病區在該院副院長兼心血管病科主任、心臟介入中心主任趙明中教授帶領下,成功為一名合并心源性卒中病史、巨大左心房左心耳伴室壁瘤、重度心衰的極高危房顫患者,實施了高難度經皮左心耳封堵術。通過“微創阻斷血栓源頭+中西醫整合調律”的全周期管理,患者再次中風的極高危風險得到有效管控,家屬直言:“終于不用每天提心吊膽了。”
突發危機:規范服藥,仍未能阻擋中風
六年前,年過六旬的孫阿姨因反復胸悶、氣短,在當地醫院確診為肥厚型心肌病、慢性心力衰竭、心房顫動。經治療癥狀短期緩解,但房顫始終未能持續控制,隱患就此埋下。
前不久,孫阿姨在家中突發左側肢體偏癱、言語不清,持續1.5小時無緩解,被120緊急送入我院。經檢查明確診斷為心源性卒中(房顫相關性腦梗死)——房顫最嚴重的并發癥之一。
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由于孫阿姨基礎疾病復雜、合并重度心衰,靜脈溶栓的出血及心衰惡化風險極高。與家屬充分溝通后,團隊采用個體化藥物保守治療,聯合多學科救治,患者肢體及言語功能逐步恢復,病情趨于平穩。
陷入困境:心臟結構嚴重異常,復發風險如何管控?
雖然平穩度過這次危機,但孫阿姨和家屬不理解:一直遵醫囑規范服用抗凝藥,為什么還會發生腦梗?如果繼續靠藥物,還會不會復發?
結合心臟超聲檢查顯示,長期肥厚型心肌病、心衰導致患者心臟結構嚴重重構,左心房、左心耳體積巨大,且左心耳解剖形態極不規則。房顫發作時,血液極易在這類結構異常的左心耳內淤積形成血栓。
對孫阿姨而言,口服抗凝藥效果已明顯受限,同時重度心衰、高齡疊加,長期抗凝的出血風險也顯著升高,陷入“抗凝效果差、停藥更危險”的兩難境地。
“我們怕再次中風,老人年紀大了受不住。希望能找到一個更安全、長效的方案。”帶著這個核心訴求,孫阿姨及家屬慕名找到該院趙明中教授。
經皮左心耳封堵術:微創操作,從源頭阻斷血栓
趙明中教授接診后,帶領團隊聯合多學科會診。經綜合評估,針對患者“抗凝效果欠佳、服抗凝藥出血風險又高”的特點,微創的經皮左心耳封堵術是最契合的選擇。
左心耳封堵術是國際指南推薦的成熟微創技術。無需開胸,僅通過股靜脈穿刺,將導管送入心臟,在左心耳開口處植入封堵器將其閉合。術后可不再長期依賴口服抗凝藥,從源頭阻斷血栓入血路徑。
方案明確,但挑戰不小。孫阿姨的左心房及左心耳體積巨大且合并室壁瘤,形態極不規則,對封堵器的選型、定位與釋放精度要求極高;同時重度心衰、多發性腦梗死,循環儲備差,術中任何微小波動都可能誘發心衰急性加重。
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術前CT檢查評估
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左心耳封堵器精準定位
經多輪術前推演,團隊制定了完善的手術方案與應急預案。最終,趙明中教授帶領心臟介入中心團隊在局部麻醉下精準完成穿刺、左心耳造影、封堵器定位與釋放,封堵器完美貼合,左心耳開口完全封閉。手術順利完成,患者生命體征平穩,安全返回病房。
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趙明中教授帶領心臟介入中心團隊開展手術
整合調律 :全周期管理,改善遠期預后
微創手術解決了卒中源頭,但孫阿姨的肥厚型心肌病、心衰、房顫等基礎慢病仍需長期管理。科室團隊采用“中西融合、整合調律”的診療思路,為她制定了個體化全周期方案,并定期為孫阿姨進行中西醫聯合查房,動態評估病情變化,及時調整用藥與康復策略。
術后,在西醫規范化抗心衰、心率控制、圍術期抗凝及危險因素干預的基礎上,辨證加用房顫專病制劑通補防顫顆粒,多靶點改善心電信號、自主神經及心肌重構、調節“快慢”心律、減少房顫負荷、緩解不適癥狀。
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岐黃學者、心肺病專家賈振華教授查房
從術前精準評估,到術中微創介入,再到術后中西醫結合康復、長期慢病隨訪,團隊為房顫患者搭建了“預防-篩查-診療-康復-隨訪”的全周期閉環式管理。目前患者胸悶、氣短等不適顯著改善,肢體及言語功能恢復,卒中復發風險得到有效管控,已順利康復出院。
出院時患者及家屬十分感謝河北以嶺醫院心血管病科,感謝團隊的中西醫專家深度融合為其制定了適合于個體的優化防治方案。
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