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首先，祝賀山東齊魯醫院的團隊在《自然》的子刊上發表了一篇科研論文，文章標題是《通心絡膠囊干預冠狀動脈粥樣硬化斑塊研究（TXL-CAP）：一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照研究》。
簡單說下這個研究。招募的是有冠狀動脈粥樣硬化的患者，這些病人幾乎都用上了目前效果最好的藥“他汀”。他汀是冠心病二級預防和降壞膽固醇（LDL）的基礎用藥之一，也是證據最成熟的藥物類別之一。
這些病人被分成兩組，一組加通心絡膠囊，另一組加安慰劑。吃藥前用影像學的方法測量病人動脈粥樣硬化斑塊表面那層“纖維帽”的厚度，吃藥一年后再測一次。研究結論是通心絡那組的纖維帽變得更厚了一些，被認為增加了斑塊的穩定性。
這項研究遵循現代醫學的設計、觀察、和統計方法，相當嚴謹，給個贊。
但是，這篇文章也有一些局限之處。
1，測的是替代終點。
現在用在冠心病治療的藥，比如他汀，都在臨床試驗中顯示減少了“主要不良心血管事件”，比如心梗、腦梗、心血管死亡等。
而這個通心絡的研究則沒有顯示對臨床終點有益（未見統計學顯著差異），研究終點則是一個影像學的替代終點“纖維帽厚度”。
在醫學上，看到血液指標或影像學指標改善是第一步，能不能走到最后一步，即看到臨床終點的改變，是最關鍵的一步。
這方面歷史教訓很多。比如那個著名的CAST 臨床試驗，藥物雖然改善了心臟指標，但病人的死亡風險反而增加了2-3倍。
又比如，很多有關阿爾茨海默癥的臨床試驗聲稱改變了某個生物指標，但這些藥并不能改善或逆轉阿爾茨海默癥。
所以，革命尚未成功，通心絡仍需努力。
2，試驗人數較少。
這個實驗沒能顯示臨床改善，原因之一可能是受試人數比較少，開始入組了220人，后來完成影像學評估才145人。觀察時間也才一年，無法捕捉到心梗/死亡等相對罕見的事件。
所以這類心臟病的藥物研究常常要做到上萬例，隨訪數年，才有足夠統計把握。
對比一下，他汀和PCSK9 抑制劑都是在幾萬人中做了研究，都顯示了可以改善硬臨床終點，或降低主要不良心血管事件的發生風險。比如他汀的一個大型雙盲對照實驗Heart Protection Study就入組了20,536 人，隨訪5年。
這篇文章可算一個初步的探索性研究，希望今后看到通心絡的更多數據，能證明可以減少臨床的“硬終點”（心梗/死亡）。
3，機制尚不明確。
看到有篇關于這篇論文的報道說，“這次，文章登上了《美國生理學雜志》。編輯部專門寫了長篇評論”。
可能小編搞混了，那是2009年的動物實驗 （兔子）+ 2009年的編輯評論，怎么被包裝成對2026年臨床研究的背書了？
而且，那篇評論主要討論的是中藥研究的挑戰和證據問題，不是認可療效。感興趣的朋友可以去讀一下。
實際上，這個團隊在2009年和2026年對通心絡的兩個研究中，結果不是很一致。
2009年的兔子試驗，通心絡和他汀類似，降低壞膽固醇和炎癥因子，而且是以一種劑量依賴的方式，就是藥量越大，降脂作用越明顯。
而2026年的這個臨床試驗，作者在統計分析后認為，通心絡的效應在調整 LDL 變化后仍然存在，提示其作用不完全依賴 LDL 降低。另外，通心絡組也沒有改善炎癥指標。
所以，動物研究提示的機制，在這項臨床研究中并沒有被完整重復驗證。
現在他汀和PCSK9 抑制劑這些預防和治療冠心病的藥，都是通過降低壞膽固醇起作用的。非同尋常的理論需要非同尋常的證據，如果通心絡的作用機制確實不同于現有降脂路徑，則需要更多高質量研究加以驗證。
最近看到一些醫生因為這個研究，建議給病人在他汀基礎上加通心絡，我覺得證據還不足，為時有點早。
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