麻醉誘導后突發廣泛 T 波倒置！緊急停手術，結果竟是假警報

術中連續心電圖監測是ASA推薦的標準監測項目，廣泛用于識別心律失常、心肌缺血、心搏驟停等心臟不良事件。非心臟手術后心血管并發癥仍是圍術期患者發病和死亡的首要原因，高達20%的高危患者會發生圍術期心肌損傷。最新指南高度強調圍術期缺血的早期識別，推薦對高危手術患者術后常規檢測高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn），以提高圍術期心肌損傷的識別率，潛在改善患者術后預后。

然而，在肌鈣蛋白常規篩查的臨床背景下，圍術期突發的心電圖改變并非總提示心肌缺血。對單一指標的過度解讀，可能導致患者接受大量昂貴、有時甚至有創的檢查，卻無任何臨床獲益。

2026年4月，A&A Practice報道來自瑞士日內瓦大學醫院麻醉科的1例麻醉誘導期突發廣泛性T波倒置、hs-cTn持續陰性的病例，患者接受了全面的缺血相關檢查，未發現任何潛在心臟病變。本病例強調，評估患者圍術期心臟風險時，需整合多維度圍術期數據——包括臨床背景、風險評分、心電圖表現及生物標志物結果，以避免不必要的檢查和干預。

病例

患者，女性，74歲，ASA Ⅱ級，1級肥胖（體重指數31.2kg/m2），有高血壓、焦慮癥病史，以及胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤病史，擬行擇期距下關節鏡手術。患者長期用藥包括泮托拉唑、鈣劑及維生素類藥物；既往曾在全身麻醉下接受多次手術，無麻醉相關并發癥。

4個月前，患者因勞力性胸痛和呼吸困難接受了全面的心肺評估：肺功能檢查、運動負荷試驗、胸部CT均未見異常；經胸超聲心動圖顯示右心室心尖部肌小梁增多，但負荷心臟磁共振檢查排除了致心律失常性右心室發育不良，且無誘導性心肌缺血的證據。術前12導聯心電圖示竇性心律，V5導聯R波移行延遲（圖1A）。最終診斷為新型冠狀病毒感染后持續性呼吸困難。

圖1A 患者術前心電圖

麻醉前等候區，患者靜脈給予咪達唑侖1mg，超聲引導下行腘窩坐骨神經阻滯，給予0.5%羅哌卡因20mL，操作即刻無并發癥。全身麻醉誘導用藥：舒芬太尼15μg（0.2μg/kg）、利多卡因50mg（0.6mg/kg）、丙泊酚160mg（2mg/kg）、羅庫溴銨50mg（0.6mg/kg）。氣管插管順利，無并發癥，麻醉維持采用七氟烷（MAC 0.5~1.5）。

丙泊酚給藥后4分鐘，患者血壓從144/81/100mmHg（收縮壓/舒張壓/平均壓）降至89/57/67mmHg，隨即予頭低足高位，靜脈注射麻黃堿6mg。患者平均動脈壓持續<60mmHg約3分鐘，期間維持竇性心律，心率55~70次/分。

血壓恢復正常后，3導聯連續心電圖監測發現新發T波倒置。麻醉狀態下12導聯心電圖顯示：Ⅰ、Ⅱ、aVF及V2~V6導聯對稱性T波倒置，V2~V6導聯ST段呈毫米級壓低，QTc間期延長至544ms（圖1B），高度懷疑非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征。

圖1B 患者誘導后心電圖

鑒于手術為擇期手術，當即取消手術，患者蘇醒后轉入中級監護病房。患者自述胸骨后疼痛并向頸部放射，與術前胸部不適癥狀相似。系列心臟生物標志物檢測（表1）均不支持心肌缺血診斷；經胸超聲心動圖顯示左心室射血分數正常（60%~65%），無提示心肌缺血或Takotsubo心肌病的室壁運動異常。

表1 患者術后心肌標志物的變化

實驗室檢查示輕度低鉀血癥（3.3mmol/L，術前為3.8mmol/L），其余指標均正常。心電圖改變出現7小時后行冠狀動脈造影，結果顯示左前降支中段存在非血流動力學意義的狹窄，無冠狀動脈閉塞，亦無證據提示心外膜冠狀動脈痙攣（圖2）；左心室造影顯示左心室功能保留，無室壁運動異常。胸部增強CT排除了肺栓塞。

圖2冠狀動脈造影結果

A左冠狀動脈造影（左前斜+頭位投照），顯示左前降支中段非血流動力學意義的狹窄；B左冠狀動脈造影（右前斜+足位投照），顯示左回旋支無梗阻；C右冠狀動脈造影（左前斜+頭位投照），顯示右冠狀動脈無梗阻

患者隨后轉入骨科病房，接受物理治療，并由心理科醫生針對焦慮癥進行評估，但患者拒絕相關治療，住院期間未再行任何外科手術干預。入院22天后，患者出院，出院時心電圖仍存在V1~V5、Ⅲ、aVR導聯T波倒置，V6、Ⅱ、aVF導聯T波低平（圖1C），最終診斷為特發性廣泛性T波倒置。5個月后心內科隨訪，患者臨床評估、心電圖、超聲心動圖檢查均完全恢復正常。

圖1C 患者出院后心電圖

麻案精析的評述

本例患者心血管風險低，術中出現廣泛性T波倒置后，臨床高度懷疑非ST段抬高型ACS。患者校正的心臟風險指數（RCRI）評分為0，屬于低危人群，不符合現行指南推薦的術后常規hs-cTn監測指征；本例中，正是因為新發心電圖異常，才啟動了肌鈣蛋白檢測。結合患者術前危險因素極少、近期已完成全面的心臟評估（包括超聲心動圖、負荷CMR、運動試驗，均無心肌缺血或結構性心臟病證據），且術中動脈低血壓持續時間極短，其心肌缺血的臨床可能性極低。

既往已有多項研究探討了圍術期心電圖改變與心肌缺血的相關性。London等在105例非心臟手術患者中，探究了術中3導聯心電圖組合對識別提示缺血的ST段改變的最佳效能，結果顯示，Ⅱ-V4-V5導聯組合對全12導聯心電圖檢出的任何ST段偏移，敏感度達96%（未報道特異度）。該隊列中，5例患者同時出現ST段改變和對稱性T波倒置，另有5例患者僅出現孤立性對稱性T波倒置、無ST段改變；但該研究未行常規肌鈣蛋白監測，最終僅3例患者確診心肌梗死。

Landesberg等在185例血管手術患者隊列中，探究了圍術期連續心電圖監測、術后系列肌鈣蛋白檢測與術后3天內心肌梗死的相關性。結果顯示，71例（38%）患者術前即存在T波倒置，但與術后缺血事件無相關性；38例（20.5%）患者共發生66次急性ST段壓低事件，1例患者出現ST段抬高。盡管這些ST段改變定義的“缺血事件”與術后肌鈣蛋白升高及心肌梗死相關，但該研究未報道圍術期急性T波倒置的發生情況。

在一項更新的研究中，Starling等在665例患者（73%既往接受過非心臟手術）隊列中，評估了單導聯連續心電圖監測與hs-cTnT的相關性。與既往研究結果一致，持續10~30分鐘的ST段改變，對預測24小時內急性心肌損傷具有高特異度（>90%），但敏感度極低（<20%）。然而，該研究同樣未報道圍術期T波倒置的發生情況及其臨床意義。因此，急性T波倒置對圍術期心肌損傷或缺血的診斷價值目前仍不明確。

心電圖上的T波代表心室復極，對應心室除極后，鉀離子與鈣離子電流介導的靜息膜電位恢復過程。正常情況下，QRS波群主波向上的導聯，T波也應直立，這是因為復極過程中負電荷的移動方向與除極相反，最終形成正向波。心室復極過程對缺血、電解質紊亂（如血鉀異常）、自主神經張力、代謝異常及結構性心臟病尤為敏感。

低鉀血癥引發的心電圖改變與其嚴重程度相關：早期改變包括傳導減慢、心室復極延遲、不應期縮短及自律性增高；輕度低鉀血癥時，心電圖可出現T波低平或倒置、QT間期延長、U波出現及輕度ST段壓低；重度低鉀血癥可導致尖端扭轉型室性心動過速、室性心動過速、心房顫動等心律失常。本例患者僅存在輕度低鉀血癥，且即便糾正血鉀后，T波倒置仍持續存在。患者QT間期延長至544ms，可能由電解質紊亂和/或所用藥物介導：已有報道顯示，咪達唑侖、利多卡因、羅哌卡因、羅庫溴銨，以及丙泊酚、七氟烷均可延長QT間期；此外，有研究顯示，麻黃堿可導致高達80%的患者出現QT間期延長，且與T波倒置相關。

一項單中心前瞻性研究分析了住院患者的3萬余份心電圖，共識別出100例廣泛性T波倒置患者。其中82例為女性，68例為對稱性T波倒置（定義為T波頂點位于J點起點與基線回歸點的中點）；非對稱性T波倒置更常見于接受地高辛治療的患者。在對稱性T波倒置患者中，最常見的合并情況為神經系統疾病（n=23），研究者推測兒茶酚胺過量可能在其中發揮潛在作用。該研究中，T波倒置患者的住院死亡率（4.2%）與歷史對照組相當，但研究方法學無法充分評估T波倒置與上述臨床情況的相關性，也無法明確其預后意義。

本例患者存在未接受治療的焦慮癥，如既往應激相關心臟復極異常研究所述，兒茶酚胺釋放過量可能是導致其T波倒置的原因。但經胸超聲心動圖未發現Takotsubo心肌病或任何心臟結構異常的證據；肺水腫、肺動脈高壓或肺栓塞也可出現T波倒置，但本例患者的診斷檢查已排除上述病因。此外，患者拔管后心電圖異常仍持續存在，因此機械通氣的影響可能性極低。

非ST段抬高型心肌梗死的診斷，需同時滿足缺血性證據（包括癥狀或心電圖改變）和急性心肌損傷證據（hs-cTn升高或呈動態上升趨勢）。重要的是，事件發生后1~2小時檢測hs-cTn，若數值偏低或無動態變化，其排除心肌損傷或缺血的陰性預測值極佳，通常超過99%1?，該策略也是現行指南推薦的歐洲心臟病學會0/1小時算法。在hs-cTn無動態變化的情況下，指南支持終止缺血相關評估。

本病例強調，在hs-cTn檢測普及、圍術期監測遵循指南的當下，麻醉期間出現急性廣泛性T波倒置時，若生物標志物持續陰性，不應自動啟動全面的缺血相關檢查，尤其是術前心臟評估正常的低危患者。審慎整合術前風險評估、心電圖表現、生物標志物及臨床背景，有助于避免不必要的檢查及其相關風險。

原始文獻：

Del Puppo L, Bicher S, Fournier R, Iglesias JF, Bollen Pinto B. A Mysterious Case of Acute T Wave Inversion at Anesthesia Induction: A Case Report. A A Pract. 2026;20(4):e02157. doi: 10.1213/XAA.0000000000002157.