綜述｜星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在失眠治療中的研究進(jìn)展

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在失眠治療中的研究進(jìn)展

李騰飛1 尹泓2 張夢2

1川北醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院

2成都市中醫(yī)藥大學(xué)附屬第五人民醫(yī)院麻醉科 成都市老年疾病研究所 成都市腫瘤防治所

通信作者：尹泓

Email: yinhong0912@cdutcm.edu.cn

基金項(xiàng)目：成都中醫(yī)藥大學(xué)“杏林學(xué)者”學(xué)科人才科研提升計(jì)劃項(xiàng)目（XJ2023012001）

【摘要】星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）作為一種有效的神經(jīng)調(diào)控技術(shù)，近年來在失眠治療中展現(xiàn)出顯著臨床價(jià)值。其作用機(jī)制可能通過抑制交感神經(jīng)活性、調(diào)節(jié)腦內(nèi)炎性因子水平及恢復(fù)神經(jīng)代謝平衡，從而改善睡眠-覺醒周期紊亂。此外，SGB聯(lián)合正念冥想、右美托咪定等創(chuàng)新療法可進(jìn)一步協(xié)同降低交感張力并調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸功能，提升睡眠質(zhì)量與長期療效。然而，SGB在分子層面的抗炎與神經(jīng)遞質(zhì)交互機(jī)制尚未完全闡明，聯(lián)合治療的遠(yuǎn)期效果仍需深入探索。本文綜述了SGB通過抗炎、代謝調(diào)節(jié)、免疫平衡等多種機(jī)制改善失眠，為其臨床應(yīng)用提供參考。

【關(guān)鍵詞】星狀神經(jīng)節(jié)阻滯；失眠；炎性因子；內(nèi)分泌；神經(jīng)遞質(zhì)

隨著社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展，個(gè)體在生理和精神壓力日益上漲，失眠成為了最常見的睡眠障礙之一，全球失眠患病率為20%～45%。長期慢性失眠會嚴(yán)重影響個(gè)體的生活和工作，并增加罹患慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。SGB通過阻斷其節(jié)前、節(jié)后纖維的神經(jīng)傳導(dǎo)而調(diào)節(jié)機(jī)體的自主神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能，能夠減輕機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，從而改善睡眠［1-2］。盡管SGB對失眠的療效已被證實(shí)，但其具體分子機(jī)制尚未完全闡明，且聯(lián)合療法的長期效果仍需進(jìn)一步驗(yàn)證。本文系統(tǒng)性綜述了SGB的抗炎、代謝調(diào)節(jié)、免疫平衡等多機(jī)制作用，并提出創(chuàng)新性聯(lián)合治療失眠的方案，為臨床實(shí)踐提供新思路。

概述

解剖結(jié)構(gòu)成人星狀神經(jīng)節(jié)（stellate ganglion，SG）由下頸交感神經(jīng)節(jié)和第1胸交感神經(jīng)節(jié)融合而成，位于第7頸椎橫突基底部和第1肋骨頸之間的前方，前斜角肌的內(nèi)側(cè)，頸長肌的外側(cè)。SG呈梭形或橢圓形，大小約1.0 cm×2.0 cm。其周圍有椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、臂叢神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)。SG節(jié)前纖維為膽堿能纖維，釋放乙酰膽堿，激活神經(jīng)節(jié)內(nèi)的煙堿型受體，其中α4β2型和α7型煙堿型乙酰膽堿受體（α7 nicotinic acetylcholine receptor， α7nAChR）在交感神經(jīng)節(jié)中表達(dá)最為廣泛［3］，進(jìn)而調(diào)控節(jié)后纖維的活動(dòng)。節(jié)前纖維主要來自T1—T5脊髓節(jié)段的側(cè)角神經(jīng)元，部分延伸至T6—T10，節(jié)前纖維經(jīng)白交通支進(jìn)入交感干后一部分直接在SG換元，另一部分上升至頸上/頸中神經(jīng)節(jié)換元。節(jié)后纖維通過灰交通支加入脊神經(jīng)，主要支配C8—T12皮節(jié)區(qū)域的血管、汗腺及豎毛肌。此外。SG節(jié)后纖維直接支配心臟竇房結(jié)、冠狀動(dòng)脈，還通過椎動(dòng)脈神經(jīng)叢調(diào)節(jié)腦血流。SG消融可降低心肌β-腎上腺素受體敏感性，從而減少室性心律失常發(fā)生［4］。SG作為交感神經(jīng)的次級中樞，通過以下通路與腦內(nèi)功能區(qū)交互。（1）下丘腦-交感通路：SG接收下丘腦的自主神經(jīng)調(diào)控信號，參與心血管、內(nèi)分泌及免疫調(diào)節(jié)。（2）邊緣系統(tǒng)連接：SG傳入神經(jīng)經(jīng)脊神經(jīng)與杏仁核、海馬體存在間接聯(lián)系，可能影響情緒相關(guān)交感反應(yīng)，可能參與介導(dǎo)失眠的進(jìn)展，推測興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素可能在連接不同神經(jīng)功能間扮演重要角色。（3）腎交感神經(jīng)反射（renal denervation， RDN）激活腦內(nèi)交感神經(jīng)興奮［5］，上調(diào)血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ， Ang Ⅱ）/血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin converting enzyme， ACE）/血管緊張素Ⅱ 1型受體（angiotensin Ⅱ type 1 receptor， AT1R）軸激活NTS中AT1R后抑制壓力反射敏感性（baroreflex sensitivity， BRS）破壞睡眠-覺醒平衡［6］，SGB能夠緩解PVN交感過度興奮，通過調(diào)節(jié)外周交感系統(tǒng)興奮傳入，對失眠的干預(yù)治療具有著重要作用。

阻滯方法SGB入路方式多樣，包括前路入路、肌間溝入路等。前路入路是經(jīng)典的方法之一，通常通過C6或C7椎體橫突進(jìn)行穿刺，優(yōu)點(diǎn)在于定位明確，缺點(diǎn)是可能引起喉返神經(jīng)阻滯和霍納綜合征等并發(fā)癥。將頸總動(dòng)脈和胸鎖乳突肌推向外側(cè)，經(jīng)C6橫突前結(jié)節(jié)或C7橫突入路有較高的成功率，且操作耗時(shí)短，但喉返神經(jīng)損傷風(fēng)險(xiǎn)較前者略高。肌間溝入路可進(jìn)一步分為胸鎖乳突肌后緣入路和頸外側(cè)入路。胸鎖乳突肌后緣入路指在環(huán)狀軟骨平面，胸鎖乳突肌后緣下方進(jìn)針；頸外側(cè)入路在超聲引導(dǎo)下經(jīng)前中斜角肌進(jìn)針，可降低血管、神經(jīng)損傷。

超聲引導(dǎo)下SGB可以采用頸外側(cè)短軸掃描平面內(nèi)入路，能夠監(jiān)測藥物擴(kuò)散，這種方法操作簡便且安全性高［7-8］。X線片半可視定位也是一種新型的SGB入路方式，可以提高定位的精準(zhǔn)性［9］。選擇合適的入路方式需要根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)來決定。

藥物選擇0.2%～0.5%羅哌卡因、0.25%～0.5%布比卡因在臨床上較為常見。糖皮質(zhì)激素可減輕局部炎癥、維生素B12可促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)，但局麻藥物中加入糖皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥和維生素尚無理論和臨床依據(jù)，且不增加SGB治療效果，在國內(nèi)SGB專家共識中明確不推薦［10］。SGB的藥物選擇以局麻藥為基礎(chǔ)，需根據(jù)疾病類型、療程需求及患者狀況調(diào)整。

SGB改善失眠的作用機(jī)制

調(diào)節(jié)腦內(nèi)炎癥及代謝異常失眠與腦內(nèi)炎癥狀態(tài)及代謝紊亂密切相關(guān)。在小鼠睡眠剝奪模型中，腦內(nèi)白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1 beta， IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）等炎性因子水平顯著升高［11-13］。這些炎性因子的過量表達(dá)會干擾神經(jīng)遞質(zhì)的正常代謝與傳遞［14］，影響神經(jīng)元的興奮性和抑制性平衡，進(jìn)而導(dǎo)致睡眠-覺醒周期的紊亂。腦內(nèi)代謝異常也在失眠的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色。動(dòng)物睡眠剝奪實(shí)驗(yàn)中觀察到激酶和磷酸酶功能障礙會引起腦磷酸化激增，在超過一定代償限度后會導(dǎo)致睡眠剝奪期間實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的死亡［15］。此外，神經(jīng)可塑性相關(guān)的代謝產(chǎn)物失衡，可能影響大腦對睡眠的調(diào)控能力，使得失眠問題愈發(fā)嚴(yán)重。SGB通過抑制交感神經(jīng)活動(dòng)、減輕腦內(nèi)炎性因子激活釋放改善失眠導(dǎo)致的腦內(nèi)炎性因子紊亂。

調(diào)節(jié)交感系統(tǒng)平衡SG是交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，其節(jié)后纖維興奮時(shí)，可引起頭頸部血管收縮、汗腺分泌增加、瞳孔擴(kuò)大、心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)等交感神經(jīng)興奮癥狀，失眠患者夜間表現(xiàn)出持續(xù)的交感神經(jīng)超激活狀態(tài)［16］。通過對SG注射藥物、針灸刺激或電針的方式對SG功能進(jìn)行人為干預(yù)，可抑制交感神經(jīng)興奮以及分布區(qū)域的交感神經(jīng)纖維支配的心血管運(yùn)動(dòng)、腺體分泌、肌肉緊張、支氣管收縮及痛覺傳導(dǎo)［17］。因此，SG通過調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)張力維持交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的相對平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

減輕炎癥反應(yīng)SGB通過促進(jìn)抗炎通路、抑制炎癥通路從而減輕炎癥反應(yīng)。α7nAChR是由5個(gè)α7亞基組成的同源五聚體配體門控離子通道，屬于半胱氨酸環(huán)（cys-loop）受體超家族，在中樞系統(tǒng)中高表達(dá)于海馬、前額葉皮層（prefrontal cortex， PFC）、丘腦、腹側(cè)被蓋區(qū)（ventral tegmental area， VTA）及伏隔核（nucleus accumbens， NAc）區(qū)域，而在外周系統(tǒng)中廣泛分布于巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及脾臟免疫細(xì)胞等。迷走神經(jīng)末端釋放乙酰膽堿（acetylcholine， Ach）作用于α7nAChR啟動(dòng)膽堿能抗炎通路抑制多種炎癥信號通路［18］。（1）JAK2-STAT3通路。激活JAK2激酶導(dǎo)致STAT3磷酸化，抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位，減少TNF-α、IL-6等促炎因子釋放。（2）PI3K-Akt通路。導(dǎo)致Akt磷酸化，抑制NF-κB活化，激活抗氧化因子Nrf2下調(diào)炎癥反應(yīng)；抑制NF-κB通路直接阻斷TLR4/MyD88信號，抑制IKK磷酸化，阻止IκB降解，抑制NF-κB入核，Ach作用于免疫細(xì)胞表面α7nAChR直接抑制TNF-α等炎性介質(zhì)釋放，還可通過清除Aβ淀粉樣蛋白，減輕神經(jīng)毒性，具有神經(jīng)保護(hù)作用。慢性炎癥狀態(tài)與睡眠障礙密切相關(guān)，促炎性細(xì)胞因子可干擾睡眠-覺醒周期，可導(dǎo)致睡眠片段化和深度睡眠減少。SGB通過阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，導(dǎo)致副交感神經(jīng)相對活動(dòng)增強(qiáng)，從而增加迷走神經(jīng)傳出神經(jīng)釋放Ach作用于α7nAChR而增強(qiáng)CAP活動(dòng)抑制系統(tǒng)性炎癥，進(jìn)而改善睡眠質(zhì)量。SGB可上調(diào)腹膜組織中α7nAChR的mRNA和蛋白表達(dá)，增強(qiáng)膽堿能抗炎通路的效能，減少炎性因子的釋放，進(jìn)而對中樞系統(tǒng)和外周系統(tǒng)炎癥調(diào)控進(jìn)行雙重調(diào)控，改善炎癥介導(dǎo)的睡眠障礙提供關(guān)鍵機(jī)制支撐［19］。

調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺（hypothalamic pituitary adrenal， HPA）軸在睡眠障礙治療中具有重要意義。HPA軸的異常激活是導(dǎo)致失眠的重要機(jī)制之一，HPA軸激活后，CRH釋放增加，可激活藍(lán)斑核去甲腎上腺素系統(tǒng)，增強(qiáng)警覺性同時(shí)抑制前額葉皮層睡眠促進(jìn)區(qū)，減少慢波睡眠。SGB能抑制交感神經(jīng)傳入沖動(dòng)，降低交感神經(jīng)緊張性，從而間接降低CRH釋放，SGB治療后心率變異性（heart rate variability， HRV）的改善可反映出副交感神經(jīng)的相對增強(qiáng)以及對HPA軸相對抑制。SGB還可通過增加椎動(dòng)脈血流速度擴(kuò)張腦血管和改善血流，因此可能改善下丘腦區(qū)域的血供，恢復(fù)HPA軸相關(guān)區(qū)域的代謝活動(dòng)正常化，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌功能。同時(shí)，CAP激活后間接減少HPA軸的應(yīng)激性激活，結(jié)合多種抗炎機(jī)制通過抑制局部和全身炎癥反應(yīng)，減少刺激信號對下丘腦的輸入，可降低HPA軸的基線活性。SGB還可能通過調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素受體的表達(dá)，增強(qiáng)HPA軸的負(fù)反饋敏感性。超聲引導(dǎo)下SGB聯(lián)合生物反饋治療中度焦慮患者時(shí)，血清CRH、ACTH和皮質(zhì)醇水平顯著降低［20］。SGB通過抑制交感神經(jīng)傳導(dǎo)、改善腦區(qū)血供、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)及增強(qiáng)負(fù)反饋敏感性等多重機(jī)制，實(shí)現(xiàn)對HPA軸的精準(zhǔn)調(diào)控。

下丘腦-垂體-甲狀腺（hypothalamic pituitary thyroid， HPT）軸功能紊亂也可作為失眠的獨(dú)立病因，甲狀腺激素可通過調(diào)節(jié)SCN中生物鐘基因表達(dá)進(jìn)而改變褪黑素分泌，HPT軸功能紊亂可導(dǎo)致褪黑素分泌延遲進(jìn)而導(dǎo)致入睡困難［21］。促甲狀腺激素可激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)增強(qiáng)皮質(zhì)興奮，甲狀腺功能亢進(jìn)可增強(qiáng)GR敏感性從而放大HPA軸效果進(jìn)一步導(dǎo)致失眠的惡性循環(huán)。SGB對HPT軸產(chǎn)生影響可能為，嚴(yán)重創(chuàng)傷、應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致的HPA軸和SAS過度興奮從而降低血漿T3、T4水平，SGB可通過抑制SAS系統(tǒng)興奮以及HPA軸過度激活，減少促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotrophic hormone， ACTH）、糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid， GC）和兒茶酚胺對HPT軸的抑制作用從而間接影響機(jī)體的代謝水平［22］。因此，SGB為HPT軸相關(guān)失眠提供了可能的理論支持和新的研究視角，但具體分子機(jī)制需要進(jìn)一步探究。

調(diào)節(jié)褪黑素分泌SGB還可通過多種機(jī)制調(diào)節(jié)褪黑素分泌，恢復(fù)正常功能及晝夜節(jié)律，從而改善睡眠。超聲引導(dǎo)下SGB的乳腺癌根治術(shù)患者術(shù)后首夜睡眠質(zhì)量、睡眠效率明顯明顯升高，褪黑素濃度也明顯升高［23］。雙側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除會導(dǎo)致褪黑素處于持續(xù)高水平以及痛覺敏感程度增高，白天視網(wǎng)膜中的黑視素神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cells， ipRGCs）將光信號傳遞至視交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN），隨后通過PVN和脊髓中間外側(cè)柱（intermediolateral column， IML）激活頸上神經(jīng)節(jié)，抑制松果體褪黑素合成。黑暗環(huán)境下，副交感神經(jīng)激活則促進(jìn)褪黑素分泌，頸上神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素激動(dòng)松果體細(xì)胞腎上腺素β1受體通過cAMP-PKA信號通路促進(jìn)芳香族氨基酸-N-乙酰轉(zhuǎn)移酶（aralkylamine N-acetyltransferase， AA-NAT）轉(zhuǎn)錄和酶活性。

通過SGB可以抑制交感神經(jīng)節(jié)過度激活，調(diào)節(jié)整體交感神經(jīng)張力從而間接調(diào)控褪黑素分泌及其晝夜節(jié)律，SGB可能通過降低頸上神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)活性，減少去甲腎上腺素釋放，從而解除對松果體β1受體的過度刺激，間接調(diào)節(jié)AA-NAT的表達(dá)。此外，SG支配基底動(dòng)脈系統(tǒng)，SGB后可增加腦內(nèi)血流灌注（松果體血流量極高，僅次于腎臟，其功能依賴充足的血氧和營養(yǎng)供應(yīng)），因此，SGB可能通過增加局部血流，緩解微循環(huán)障礙，恢復(fù)褪黑素正常生理節(jié)律。SGB調(diào)節(jié)褪黑素的機(jī)制涉及應(yīng)激反應(yīng)、腦血管舒縮等通路，可由患者的基礎(chǔ)睡眠質(zhì)量、年齡、激素水平不同等個(gè)體因素影響SGB對褪黑素分泌調(diào)節(jié)的敏感性。

調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫系統(tǒng)失眠患者體內(nèi)可伴隨腦內(nèi)神經(jīng)免疫系統(tǒng)異常、促炎因子升高，導(dǎo)致免疫功能穩(wěn)態(tài)受到破壞。交感神經(jīng)纖維可通過釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，與免疫細(xì)胞表面的腎上腺素能受體結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和因子分泌，如SGB可降低TNF-α、IL-6等炎性因子水平，升高IL-10等抗炎細(xì)胞因子的水平，從而減輕炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫平衡。在丘腦出血的大鼠模型中，SGB可通過抑制上調(diào)的HIF-1α/NLRP3信號通路，抑制過度激活的小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，減少了促炎細(xì)胞因子和氧化應(yīng)激［24］。結(jié)合上述SGB通過對HPA軸過度興奮的抑制，改善機(jī)體慢性應(yīng)激狀態(tài)，從而打破由炎癥-應(yīng)激-炎癥的惡性循環(huán)，恢復(fù)免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)。SGB可調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能，可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的增殖和分化，增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫功能平衡；調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞的抗體分泌，維持體液免疫穩(wěn)態(tài)。SGB通過調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)與免疫細(xì)胞的相互作用、抑制異常信號通路、改善慢性應(yīng)激狀態(tài)及調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能等多維度機(jī)制從而有效調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫系統(tǒng)。

調(diào)節(jié)邊緣系統(tǒng)抑郁癥伴失眠患者前額葉-邊緣系統(tǒng)功能連接強(qiáng)度與失眠嚴(yán)重度有關(guān)。杏仁核過度激活導(dǎo)致焦慮性失眠，并在fMRI中杏仁核與前額葉之間連接存在異常。失眠患者杏仁核與海馬、前額葉等區(qū)域的功能連接增強(qiáng)，與焦慮和認(rèn)知障礙相關(guān)。SGB對焦慮相關(guān)性失眠具有一定效果，推測SGB可能通過調(diào)節(jié)杏仁核的應(yīng)激反應(yīng)或增強(qiáng)海馬的負(fù)反饋功能，改善邊緣系統(tǒng)異常活動(dòng)，焦慮、抑郁等壓力應(yīng)激通常伴隨交感神經(jīng)和HPA軸的激活釋放兒茶酚胺和皮質(zhì)醇進(jìn)一步加重邊緣系統(tǒng)功能紊亂，形成惡性循環(huán)，SGB抑制HPA軸的活性，中斷惡性循環(huán)環(huán)路，對焦慮狀態(tài)的發(fā)生發(fā)展具有間接調(diào)控作用。

SGB改善失眠的臨床應(yīng)用

SGB適用于以下類型的失眠：失眠伴短睡眠時(shí)間（insomnia with short sleep duration， ISSD）表型、伴自主神經(jīng)功能障礙的慢性失眠、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumatic stress disorder， PTSD）相關(guān)失眠、更年期或內(nèi)分泌紊亂性失眠。SGB能直接降低交感張力，恢復(fù)自主神經(jīng)平衡，緩解HPA軸激活，改善生理性過度喚醒。而對失眠伴正常睡眠時(shí)間（insomnia with normal sleep duration， INSD）表型效果不佳，此外對頻繁日間打盹（long frequent napper， LFN）表型（食欲素系統(tǒng)功能障礙相關(guān)）效果亦不佳。SGB禁忌證包括凝血功能障礙、局部皮膚感染、近期心肌梗死病史、青光眼、甲狀腺腫大、心臟興奮傳導(dǎo)異常以及患者精神障礙不配合等［10］。

單獨(dú)應(yīng)用可選擇用于SGB的局麻藥較為廣泛，在有效濃度內(nèi)均能產(chǎn)生明顯的阻滯效果，療程選擇上，可采取約10次SGB為一個(gè)療程，雙側(cè)SGB交替進(jìn)行，頻率為每天1次或每兩天1次，對失眠患者具有明顯的改善作用［25］。

聯(lián)合治療右美托咪定可抑制藍(lán)斑核NE釋放，與SGB協(xié)同降低交感張力。超聲引導(dǎo)下行SGB注入0.2％羅哌卡因4 ml聯(lián)合夜晚使用右美托咪定誘導(dǎo)睡眠，誘導(dǎo)劑量0.6 μg·kg-1·h-1，10 min后調(diào)整速率為0.2 μg·kg-1·h-1維持1 h，連續(xù)治療5 d，SGB聯(lián)合右美托咪定治療后患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（Pittsburgh sleep quality index， PSQI）總分降低幅度達(dá)40%，漢密爾頓抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）和漢密爾頓焦慮量表（Hamilton anxiety scale， HAMA）評分較右美托咪定單藥處理的患者下降50%，血清皮質(zhì)醇水平降低30%，持續(xù)隨訪3個(gè)月后PSQI總分較單用右美托咪定下降且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［26］。SGB聯(lián)合中藥復(fù)方，如歸脾湯補(bǔ)益心脾、刺五加注射液等，可調(diào)節(jié)5-羥色胺（5-hydroxytryptamine， 5-HT）水平，抑制HPA軸過度激活及炎性因子釋放，與SGB共同協(xié)同治療失眠。低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation， rTMS）抑制前額葉過度活動(dòng)，與SGB共同降低β波功率（反映皮質(zhì)興奮性），延長慢波睡眠時(shí)間。聯(lián)合治療的患者PSQI評分較單用rTMS下降25%［27］。SGB聯(lián)合針灸可改善失眠，每天行1次針灸和一側(cè)超聲引導(dǎo)下的SGB，連續(xù)治療10 d，單用SGB有效率57.9%，單用針灸有效率為63.2%，SGB聯(lián)合針灸有效率可達(dá)86.8%，1月后單用SGB的有效率為50.0%，單用針灸的有效率為55.3%，SGB聯(lián)合針灸的總有效率為86.8%［28］。

小 結(jié)

SG作為交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，具有復(fù)雜的解剖結(jié)構(gòu)和廣泛的生理功能。SGB通過阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放、影響內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)等多種機(jī)制，對機(jī)體各系統(tǒng)產(chǎn)生廣泛的影響。在失眠治療中展現(xiàn)出多維度干預(yù)優(yōu)勢。聯(lián)合療法可協(xié)同增強(qiáng)療效，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。然而，SGB對抗炎癥的信號通路及分子交互作用、調(diào)節(jié)褪黑素分泌、HPA軸負(fù)反饋及免疫細(xì)胞功能的調(diào)控機(jī)制仍需深入探索。深入探究SGB的基礎(chǔ)理論，有助于進(jìn)一步拓展其臨床應(yīng)用范圍，提高治療效果，并為開發(fā)新的治療方法提供參考。

參考文獻(xiàn)略。

DOI:10.12089/jca.2026.03.017